肛门感染 （肛门感染,肛门）

　　肛门感染病因概要：

　　肛门感染的病因主要分为2大方面：病因，包括致病来源、感染的因素、分期、炎症的病理改变及分类等;病因与病理，包括肛门梳的形成、肛门梳硬结，主要病变在黏膜下层和肌层内.有灰白色纤维组织、平滑肌纤维，并有圆细胞、多核细胞和淋巴细胞浸润。

　　肛门感染详细解析：

　　肛门感染的病因：

　　(一)肛门感染的来源

　　1.肠源性感染

　　(l)粪便感染：粪便里65%是水分，35%是固体成分，固体成分中细菌占50%左右。其中大肠埃希菌占70%.厌氧杆菌占2%，其余为链球菌、变形杆菌、葡萄球菌、乳杆菌、芽胞杆菌、酵母菌和少量的原生物及螺旋体等。这些细菌排出体外时近大半已死亡，剩余的活菌通过肛门时可造成肛门感染。

　　(2)肠道感染：急慢性肠炎、细菌性痢疾、阿米巴痢疾、肠结核、放线菌病、性病直肠淋巴肉芽肿(第四性病)等肠道疾病细菌可继发肛门感染。肠源性病菌多为链球菌、类杆菌、梭形芽胞菌、假单胞菌、大肠埃希菌属和其他革兰阴性厌氧菌。偶有阿米巴原虫感染而致脓肿。

　　2.皮源性感染 肛门皱襞内隐藏多种细菌和病毒。皮内毛囊汗腺、皮脂腺较多，腺管被分泌物阻塞时，隐藏的细菌繁殖起来可致肛门感染。不洁的内裤和手纸上附着细菌也可导致肛门感染。或因骑车、骑马摩擦或瘙痒损伤皮肤以及肛门直肠外伤和异物带进细菌而感染。Grace等认为皮源性感染致属菌多为化脓性金黄色葡萄球菌、类白喉杆菌、凝血酶阳性葡萄球菌，偶有病毒感染。

　　3.血源性感染 如菌血症、脓毒败血症、结核病等随血液循环至肛门而导致感染，或由血行感染发生骶尾骨结核和骨髓炎，流注肛周引起感染，但很少见。

　　4.医源性感染 因局部麻醉、内痔插丁和注射、直肠周围注射、肛门、尿道及前列腺手术、产后会阴部缝合等操作消毒不严格而感染。还有肛内指诊、扩肛、肛镜等内镜检查粗暴而感染。

　　(二)感染的因素

　　肛门感染来源如此之多，但在健康状态下一般很少发生炎症。其原因很多，主要是肛管周围组织具有对抗感染的特殊免疫机构。据日本人谷口等1985年实验观察发现，肛管移行上皮至复层扁平上皮内、有中度至高度散在梭形IgA染色深的分泌细胞，当肛门感染时，IgA细胞分泌亢进，其中一部分可能与抗感染有关。所以肛门最脏、细菌最多而抗感染能力也最强，只在肛门免疫功能低下、IgA细胞分泌减少，同时存在下列因素时细菌可乘隙侵入肛门组织而发炎。

　　1.解剖因素 肛门解剖特殊，肌肉纵横交错，排便时肌肉收缩和扩张，容易撕裂肛瓣、肛窦(因窦口朝上，排便时容易挤进粪便而不易排出)和肛乳头，从而发生感染。从齿状线至白线的移行上皮，皮薄色白，部位狭窄也易于损伤而发炎。

　　2.生理因素 肛口附近肛腺及皮脂腺较多，其中肛腺的发育和功能主要受性激素调节，性激素分泌旺盛则肛腺发达，腺液增多，若排泄不畅而淤积，感染后易发炎。婴儿副肾性雄激素分泌旺盛加上来自母体的雄激素较高也易发炎，到青春期雄激素分泌又旺盛，故成年人感染率也较高，到老年雄激素分泌减少，肛腺萎缩故不易发炎。男性肛腺发育明显，故发生率多于女性。夏季汗多，夹在两臀间的汗液不易蒸发，也易造成肛门感染。

　　3.病理因素 腹泻便稀呈酸性，刺激性强，便次增多，反复刺激肛乳头、舡瓣、肛窦及肛管移行皮肤或肛周皮肤，而引起充血、糜烂易发炎。细菌随稀便易进入肛窦积存也易发炎。便秘时粪便含有粗大渣滓，强力通过肛管时压迫和刺激易造成损伤，或因外伤搔破和磨破皮肤，异物致伤，均可发炎。另如糖尿病、白血病、再生障碍性贫血、营养不良、全身虚弱、抗感染能力降低，排便不畅，一旦感染极易发炎。

　　(三)分期

　　1.一期 排便时肛管皮肤、直肠黏膜、肛瓣、肛乳头、肛窦等常有轻微擦伤而易发生感染。肛窦炎症经过腺管侵入肛腺而发生肛腺炎，如果肛腺周围组织有水肿，使腺管闭塞，则炎性物质易积存于腺管及腺泡内。

　　2.二期 腺管及腺泡内炎性物质积存过多，张力过大，使腺管破裂，直接侵入肛管直肠周围组织并侵入黏膜下层，在中央间隙形成小脓肿，破裂后又可向肛管直肠周围间隙扩散而形成各间隙脓肿。但如果无组织因素细菌进入肛管直肠周围有时并不发炎。黏膜下层、内括约肌下部的中央间隙内有肛腺残留的上皮细胞碎屑，它有与死骨相同的作用，即使炎症继续发展。如上皮组织遭到破坏，有些脓肿可以自愈，而不形成肛瘘。此外也可由血管及淋巴管间接传播、侵入黏膜下层、括约肌间隙及周围间隙，引起各种炎性疾病。肛门直肠炎症疾病都存在二期改变。

　　3.三期 因炎症扩散途径不同而发生不同的疾病。

　　(1)肛腺与腺管常与痔静脉丛相连，若炎症扩散到痔静脉丛，引起静脉周围炎，使静脉壁变薄、失去弹性，逐渐扩张而形成内痔。急性炎症出血还可引起痔块水肿、血栓形成、内痔脱出嵌顿坏死。

　　(2)肛管炎症局限，只在移行皮肤及皮下，浅部皮肤坏死而生成肛裂。炎症由肛窦向皮下扩散生成小脓肿，破裂后形成肛裂。裂口下端皮肤因炎症刺激、浅部静脉及淋巴回流受阻引起水肿，组织增生形成裂痔。也有裂口下端有炎性物质积存、肿胀突出，最终化脓破溃形成裂瘘和裂痔而成慢性肛裂。由于炎症日久，使内括约肌纤维化，失去舒缩功能，反而加重肛裂。

　　(3)炎症反复发作，长期刺激，使肛管慢性充血，肛门梳深部纤维组织沉着，内括约肌下缘纤维组织增生肥厚，形成一个纤维环叫栉膜带或肛门梳带。此带变厚，上皮层缺血，失去弹性，致肛管纤维性狭窄，不能完全扩张，引起挛缩，排便困难即成肛门梳硬结。

　　(4)炎症沿肛门直肠周围间隙扩散，生成各间隙脓肿，自溃或切开引流后形成各种肛瘘。

　　(5)肛管直肠由于长期反复的慢性炎症刺激，使直肠下端黏膜松弛脱垂，内括约肌和耻骨直肠肌持续痉挛引起慢性充血，使两肌纤维增生肥厚、瘢痕化而失去舒张能力形成耻骨直肠痉挛综合征和内括约肌痉挛综合征(亦称内括约肌失弛缓症)，而产生顽固性便秘。喻德洪在本病手术中分离直肠周围纤维瘢痕时发现有小脓肿，询问病史又有不明原因的发热，证实有肛门感染存在并引发本病。

　　(6)肛腺慢性炎症也可发生囊肿和腺癌。

　　(四)炎症的病理改变及分类

　　炎症是机体对各种致炎刺激物的损害作用所产生的一种反应，其本质是一种防御性的病理过程，是机体在种系进化过程中逐渐形成的一种适应性反应。主要表现为组织变质、渗出和增生三种改变。局部可见红肿热痛和功能障碍等症状，全身症状可有发热、白细胞增多等。

　　1.变质 局部组织发生的变性和坏死称为变质，在形态上表现为细胞颗粒性变、脂肪变、水样变。坏死即细胞的死亡，表现为核浓缩、核破裂、核溶解;在代谢上的改变为分解代谢增强，酸性中间产物积聚，使炎症局部发生酸中毒，促进变性、坏死的发展，同时释放出许多生物活性物质，如组胺、5-羟色胺、缓激肽等，使微循环的通透性增强，加剧渗出过程。渗出 炎症时血液的液体成分和细胞从血管逸出的过程，称为渗出。

　　(1)炎性渗出：致炎因子引起小动脉短暂的痉挛，继而出现局部动脉扩张，血流加速，血量增加，即动脉性充血。然后由于血管活性物质的释放，使毛细血管、静脉扩张，故血流缓慢，血液轴流消失，液体外流即静脉性充血(淤血)。

　　(2)液体渗出：炎症时由于血管扩张，血管壁受损，使血液内液体、电解质、白蛋白和小分子球蛋白自血管渗出，进入组织间隙，引起炎性水肿。随着炎症的发展，血液中分子量较大的纤维蛋白原也渗到组织内，由于凝血酶的作用，立即聚合成网状纤维素，称为纤维性渗出，炎症时渗出的液体称为渗出液，其意又为中和稀释毒素，带来各种抗体、补体和杀菌物质。纤维性渗出后交织成网，使病灶局限化，为重建组织起支架作用，但渗出过多亦会给机体带来危害。

　　(3)细胞渗出：炎症开始时血液轴流紊乱，白细胞从轴流中心转移到边流区，并附在血管内膜上，进而游出血管壁，向炎症区集中于组织内这一过程叫炎性细胞浸润。当白细胞与细菌或组织崩解物接触后，将其包围并纳入胞浆内，经蛋白酶的作用予以杀死和消化称为吞噬。

　　3.增生 组织和细胞的增生，慢性炎症比较明显。增生的成分有：①组织细胞;②毛细血管和成纤维细胞，构成肉芽组织;③局部黏膜和腺上皮的增生，如肠道炎性息肉。

　　变质、渗出和增生3种基本病变相互依存，相互制约，共同组成复杂的炎症反应。一般来讲，变质反映了炎症损害的一面，而渗出和增生则反映了抗损害的一面。

　　4.炎症的局部表现

　　红：局部充血，早期动脉充血，晚期静脉淤血。

　　肿：渗出和增生，早期炎性水肿，后期为组织细胞增生。

　　热：局部动脉充血，血流增多，代谢过程增强所致。

　　痛：局部组织肿胀，压迫或牵引感觉神经末梢所致。代谢产物，缓激汰等血管活性物质刺激局部也产生疼痛。

　　功能障碍：是肿痛及局部组织变质性改变综合作用的结果。

　　5.炎症的分类

　　(l)按病程可分为

　　①急性炎症：发病急，病程短，病变以变质、渗出为主，临床症状明显，治疗及时可迅速恢复正常。如急性非肛瘘性肛周脓肿。

　　②慢性炎症：病程长，一般在半年以上，病变以增生为主可由急性转为慢性，也可一开始即为慢性，其发生与病因有关，如结核性肛周脓肿、真菌病等。

　　③亚急性炎症：介于急慢性之间的炎症，如肛瘘合并急性感染等。

　　(2)按病理变化可分为

　　①变质性炎症：以组织细胞的变性、坏死为主，而渗出、增生较轻。

　　②渗出性炎症：以渗出为主，较常见。根据渗出的主要成分又分为浆液性、纤维素性和化脓性炎症，后者最常见。

　　③化脓性炎症：以中性粒细胞渗出为主，常由葡萄球菌、链球菌及大肠杆菌所引起。炎症区又有大量嗜中性粒细胞浸润，组织坏死较明显，白细胞释放的蛋白酶使组织进一步液化。坏死组织脓细胞(变性坏死的中性粒细胞)和细菌共同组成脓液。

　　局限性化脓性炎症为脓肿，其渗出物中除含有大量脓细胞外，还有较多的纤维素形成网状支架使病变限局。成熟的脓肿中央为脓腔，其中充满脓液，边缘区有充血、水肿、白细胞浸润，后来有肉芽组织增生时称为脓肿膜或脓肿壁。小脓肿可吸收消散;大脓肿因脓液过多，难以吸收，需切开排脓，而后由肉芽组织代替。皮肤黏膜表面的脓肿，坏死组织崩解脱落后可形成溃疡，深部脓肿可穿破体表而形成排脓的通道称为窦道;肛周脓肿原发感染肛窦形成内口，向体表或另一管腔穿破形成病理性通道称为瘘管。

　　蜂窝织炎：疏松组织中弥漫性白细胞浸润，称蜂窝织炎，常见于肛周皮下组织和肌肉。

　　坏死性筋膜炎(Foumiers综合征)：男性会阴部和生殖器软组织筋膜和肌肉广泛性坏死，常为暴发性迅速蔓延。

　　④增生性炎症：常见于慢性炎症，增生明显。如肠息肉、克罗恩病后期。某些致炎因子、如结核杆菌、血吸虫卵等引起的局限性增生性炎症称为肉芽肿性炎。

　　肛门梳硬结 齿状线与白线之间的移行上皮及其皮下纤维结缔组织皮薄而致密，色苍白而光滑，在肛管的纵剖面上，它与直肠柱和齿状线很像倒置的梳背，故称肛门梳或梳状区。1890年Stroud命名为Pecten membrane，译成中文为栉膜(栉是中文梳子的古称)。肛门梳是肛管最狭窄的区域，易因受外力作用而损伤，也是肛门梳硬结和肛门狭窄的好发部位。

　　病因与病理：

　　1.肛门梳的形成 胚胎发育至第8周时，肛膜破裂，原肛与后肠相通，后肠由肛提肌到会阴皮肤部分称直肠颈，其下段为肛管。原肛折叠形成两个间隙，外侧间隙是肛窦，内侧间隙是肛旁间隙。肛窦可继续存在或随着发育而消失一部分.在肛管或直肠颈下部的黏膜下层内，形成一个纤维上皮管称为肛门梳。肛门梳由胶原纤维和上皮细胞岛组成，固定于肛管黏膜上皮，无毛囊、汗腺和皮脂腺，上皮碎屑是分散在黏膜下层内的上皮细胞群，可促进感染。

　　2.肛门梳硬结 直肠上静脉和肛门静脉有些分支由肛门梳深层的毛细血管丛发起，因此，内外痔的慢性充血可引起肛门梳充血。慢性肛窦炎、肛门乳头炎、肛裂、肛门瘙痒症和肛门括约肌痉挛，长期便秘、硬便损伤肛管.常服泻药或腹泻稀便刺激，均可引起肛管充血。长期慢性充血，肛门梳深处有纤维组织沉着，内括约肌下缘纤维组织增生，形成一个无弹性的纤维环，称为肛门梳带或栉膜带。肛门梳带变厚，上皮缺血，失去弹性.肛管变硬，不能完全扩张，引起排便因难，称为肛门梳硬结。多见于老年人，肛门常见疾病也常并有肛门梳硬结。

　　3.病理 肛门梳硬结宽8~13mm.厚1.5~5mm，其上缘可超过齿状线，下缘可超过白线。主要病变在黏膜下层和肌层内.有灰白色纤维组织、平滑肌纤维，并有圆细胞、多核细胞和淋巴细胞浸润。这一纤维环变厚变硬.失去弹力，影响肛门开张，使排便困难、必多用力排出，使痔加重，而形成恶性循环，使肛门梳硬结逐渐加重.又由于供血不良而易受感染发炎。肛裂或其他伴有肛门梳硬结的疾病手术时切断肛门梳，肛管即可完全松弛，而不需切开更多的括约肌。扩肛术可加重肛门梳带的形成，术后肛裂复发即因肛门梳硬结加重而致。肛门手术前后不宜过度扩张肛管，因为可能撕破肛门梳带，组织中有血液渗出引起纤维组织增生使肛门梳硬结加重。所以肛门梳硬结是肛门直肠疾病并发的较常见的病理改变，是一种单独的疾病或是其他肛门疾病的并发症，目前各学者意见尚不一致。

　　(1) 1918年Miles发现肛裂患者的肛管表层下有一弹性较差的纤维环，在栉膜下故称栉膜带，是病理性结构，若栉膜带的纤维组织聚积较多而硬化，即为肛门梳硬结。1963年Spiesmam支持这一论断，他和Ottoweiss将栉膜带的标本与正常人对比观察，发现栉膜带有多核白细胞和淋巴细胞浸润并有平滑肌成分(38%)、纤维成分(60%).而正常人则未见到，故为病理组织。

　　(2)1932年Abel认为栉膜带是正常的纤维肌组织，其后Robbert·Turell强调所谓的栉膜带实际是发育完美的内括约肌下缘。1940年Fine·Lawes也说栉膜带是正常结构，是栉膜下平滑肌层。1950年H·Courtney指出：Milel、Abel、Spitsmam等并没有为他们的假说提供科学证据。他根据解剖显示栉膜带硬化认为它不是一个单独的病理实体.所谓栉膜带包含的是与过渡上皮密切相连的纵肌层，是正常解剖组织，并由Hiller、Fime与Lawes的组织学发现所证实。Goligher经过组织学研究后于1965年指出：栉膜带只不过是有些纤维化了的内括约肌下缘。但1957年Hughes坚持栉膜带是单独存在的，不与任何括约肌有关。1980年张东铭支持这一观点，他证实栉膜带是由弹性纤维结缔组织和丰富的平滑肌组成，还有联合纵肌参人，他认为在炎症刺激下，这些结构逐渐增厚并纤维化，失去弹性，所以切断栉膜带很重要。张庆荣认为这一问题对肛门直肠常见病的发病和病理研究及临床治疗都有重要的关系，为了明确这种肛门感染病理改变的基本概念，他主张作为单独一节论述。