股骨头坏死是怎么引起的-股骨头坏死是什么原因引起的-股骨头坏死怎么治疗效果好-第1页-家庭医生在线

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股骨头坏死的病因

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　　股骨头坏死病因：

　　股骨头坏死是一种临床常见的致残率较高的骨科疾病，非创伤性的股骨头坏死的病因及发病机制尚未完全明了。股骨头坏死的病因非常繁杂，到目前为止已知的病因包括可能的病因有60余种，其中激素的过量使用、髋关节创伤和乙醇中毒是股骨头坏死最常见的3大病因。股骨头坏死属于中医学“骨蚀”、“骨痹”、“骨极”、“骨畴”的范畴。祖国医学认为，股骨头坏死的发病机制是骨失所养，肾气不足，则骨不生髓;气血两虚，则筋骨濡养不足，筋骨劳损则积劳伤筋;痰瘀凝滞，致使脉络瘀滞，不通则痛。

　　股骨头坏死年龄和发病率

　　股骨头坏死多见于中老年人，在长期饮酒，使用激素，有髋关节创伤创伤史的人群中发病率较高，儿童也可发病。儿童发病患者中有遗传倾向，10%--20%的儿童股骨头坏死病人有阳性家族史，特别是父母近亲结婚的发病率较高。

　　股骨头缺血性坏死详细解析：

　　股骨头缺血性坏死的病因：

　　股骨头缺血性坏死可分为两类：一是创伤性股骨头缺血性坏死，是由于供应股骨头的血运突然中断而造成的结果;另一种是非创伤性的股骨头缺血性坏死，其发病机理是渐进的慢性过程。

　　成人股骨头的血运主要是来自股深动脉的旋股动脉。外侧和内侧旋股动脉通过股骨的前后方在粗隆的水平相互吻合，从这些动脉特别是旋股内侧动脉，发出许多小的分支，在髋关节囊的下而走行，沿支持带动脉的股骨颈被滑膜所覆盖，其终末支在股骨头的软骨的边缘进入骨内。旋股内动脉发出上和下支持带血管，上支持带血管又分出上干骺血管和外侧骨骺血管，下支持带血管发出下干骺血管。闭孔动脉通过髋臼支持供应圆韧带动脉，其终端为骨骺内动脉，股骨颈的髓内血管自股骨干和大粗隆处向上走行于骨皮质下，终止于股骨颈近侧部。这些血管虽相互交通，但各自具有一定的独立性。外侧骨骺血管供给股骨头骨骺区的外上2/3的血运。骨骺内血管供给股骨头的其余1/3。在股骨颈部、下干骺血管是最重要的血管。已经证叫：上(外)支持带血管是股骨头的最重要的血运来源，而下支持带血管则是营养股骨头和颈的一小部分。股骨颈骨折如果穿过上支持带血管进入骨骺点，则可导致血液供给的严重损伤，并可造成骨坏死。在圆韧带内的血管其管径变化较大，而且它对于股骨头血运的供应的作用尚不能确定。

　　病理和发病机理：

　　股骨头缺血性坏死的病理过程，包括骨质坏死、死骨吸收和新骨形成，以及股骨头再塑造等一系列病理变化，一般可分成四个阶段。

　　1.初期即滑膜炎期

　　关节囊肿胀，滑膜充血水肿和关节液渗出增多，但滑液中不含炎性细胞。此期持续1～3周。

　　2.缺血坏死期

　　股骨前外侧骨骺最早受累或整个骨骺均因缺血发生坏死，此时骨结构保持正常，但骨陷窝多空虚，骨髓腔由无定形的碎屑填充，骨小梁碎裂成片状或压缩成块。由于股骨头发生缺血性坏死，使骨骺的骨化中心软骨内化骨受到暂时性抑制，而关节面深层软骨由滑液营养可继续生长。X线片上可见骨骺核较小和关节间隙增宽，坏死的骨小梁因为碎裂、压缩和新骨沉积在坏死骨小梁的表面，使其密度增高。同时干骺端疏松脱钙，显得坏死区密度更高，干骺端脱钙系局部充血所致，是富有血管的软组织侵入、吸收坏死骨的组织反应。此期大体形态和股骨头轮廓无叫显的变化，坏死期较长，经历6～12个月，临床上一般无症状。Salter称此阶段为临床休止期，是潜在的股骨头缺血坏死。假若此时能恢复血供，则病变消退，不遗留任何畸形。

　　3.碎裂或再生期

　　由于死骨的刺激，毛细血管和单核细胞所组成的连接组织侵入坏死区，吸收坏死的骨小梁碎片，并在髓腔内形成纤维组织。破骨细胞增多且功能活跃，参与吸收坏死的骨小梁。与此同时，丰富的成骨细胞活动增强，在坏死的骨小梁之间和其表面形成止常的类骨质。x线片所见的碎裂外观，系舌样的含血管组织侵入的结果。这些血管组织来自于圆韧带、骨膜和干骺端，干骺端血管或进入骨骺板或与骨骺板周围的组织相连接。起初新生的类骨质所形成的骨小梁较纤细，以后转变成板层骨。坏死区周围软骨仍无明显的变化，但其基底层软骨因远离关节面，得不到滑液的营养。可失去活性。这个阶段新生的骨质强度较低，但不是柔软的。而是逐渐塑造成正常骨或根据承受应力的状况而改变形状。Salter称为“生物性塑形”。上述过程历时0～3年。

　　4.愈合期

　　因为新形成的骨小梁是一种不成熟的板层骨，且纤细脆弱，容易与尚未吸收的坏死骨小梁压缩在一起。压缩区多局限在部分股骨头，通常位于前外侧，蛙位x线片上表现为杯状缺损。而正位x线片上，这个杯状缺损与完整的骨质重叠，则显示出囊性改变。如整个骺核受累，多出现不同程度的变形，类似蘑菇样外观(Mushroom Shape)，最终股骨头明显增大，由一个位于髋臼中心的圆形股骨头(Coxa Magna)，变成寓心的扁平状股骨头(Coxa Plana)。

　　Salter强调股骨头颈变形是由于坏死期并发了软骨下骨折，启动了坏死骨的吸收和原始交织骨沉着，同时可发生滑膜反应和肌肉痉挛，继而发生内收肌和髂腰肌挛缩，使股骨头向前外侧半脱位，髋关节活动受限。

　　如股骨头的应力集中区承受过多的应力，使股骨头呈扁平状或码鞍状畸形，进一步使股骨头向前外侧半脱位。股骨头持续性缺血不仅导致骨骺的缺血坏死，也造成骺板的缺血坏死使骺板过早闭合，将影响下肢的纵向生长，特别是股骨颈的生长受到抑制，而大转子生长不受干扰，结果股骨颈变短，而大转子则可超出股骨头顶端的水平。此畸形虽不同于髋内翻，但在功能障碍上，犹似髋内翻，不利于外展肌的活动，形成屈髋步态，称为功能性髋内翻。

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