霍乱病因概要：
霍乱的病因主要分为3大方面：霍乱弧菌是病原菌，传染源是患者和带菌者，水源传播是最重要的途径。小肠黏膜上皮细胞的刷状缘存在霍乱肠毒素受体，发病是大量水和电解质自表面神经节苷脂不可逆地结合在一起。
霍乱详细解析：
霍乱的病因：
霍乱弧菌有两个生物型，即古典生物型和埃托生物型。
1.传染源
霍乱的传染源是患者和带菌者。
2.传播途径
霍乱的两个生物型均可经水、食物、苍蝇以及日常生活接触而传播。水源传播是最重要的途径。
3.易感人群
人们不分种族、性别和年龄，对霍乱普遍易感。
4.流行特征
(1)流行概况：1817年以来全球七次世界性霍乱大流行，均是01群霍乱弧菌所致，前六次是古典生物型所致1961年开始至今的第七次大流行是由埃尔托生物型所引起;已持续35年，波及五大洲140多个国家和地区。1992年后，在印度、孟加拉国等南亚地区还出现了由新菌型非01群霍乱弧菌0139所致的霍乱流行，近年己传入我国。有人认为，0139型霍乱有可能取代01群霍乱而成为第八次世界霍乱大流行。
(2)流行特征：本病分布以沿海、沿江、水网地区发病率高于内陆，盐碱地区高于非盐碱地区。一般在5~11月份发病，7～10月份为发病高峰。发病无性别显著差异，波及各年龄组人群。通常在新疫区成人发病较多，而老疫区幼儿多于成人。扩散方式—方面为通过外环境(尤其是水源)污染以及病人和带菌者的扩散而实现的近程传播;另方面为轻型病人、带菌者或被污染的食品、物品经交通工具而实现的远程传播。在新疫区，水型或食物型暴发或流行多见;老疫区多呈散发，1户(或1村)1例多见，病例间常无明显联系。传入性霍乱是当地无本病发生，由外地传入而引起传播。但持续时间短;地方性流行区则是疫情常持续多年，且不易查到传染源。
发病机制：
现已证明小肠黏膜上皮细胞的刷状缘存在霍乱肠毒素受体，它是神经节苷脂(GM1)，是细胞内的水溶性脂质。GM1与霍乱肠毒素(CT)结合，引起前列腺素(PCE)的合成与释放增加，PGE使腺苷酸环化酶活性增高，催化ATP使之转化为CAMP，由于细胞内的cAMP大量增加，促使细胞分泌功能增强，另一方面cAMP抑制肠钠的吸收，并主动分泌氯化钠，导致水及电解质大最丢失。
发病机理霍乱的发病机理比较明确。所有的临床症状、体征和代谢紊乱是大量水和电解质自表面神经节苷脂不可逆地结合在一起。在小肠粘膜上皮细胞的刷状缘存在的霍乱肠毒素受体，已证明其为神经节苷脂。肠毒素的亚单位B与受体结合后，亚单位A得以穿入细胞膜，激活腺苷酸环化酶，使细胞内cAMP大量增加，促使细胞分泌功能增强，大量水与电解质分泌进入肠腔。当小肠分泌液体远超过结肠吸收能力时，则出现腹泻。由于腹泻丢失大量肠液，产生严重脱水与电解质紊乱，血液浓缩，微循环衰竭。电解质丢失引起低钠、低钾、低钙与肌肉痉挛性疼痛。碳酸氢根的丧失，导致代谢性酸中毒。胆汁分泌减少，使吐泻物呈米泔水样。由于循环衰渴，肾血流量不足和低钾及毒素的影响，导致急性肾功能衰竭。
病原学：
01和0139群霍乱弧菌的形态、染色、培养和生化特性大致相同，自病人新分离的霍乱弧菌为革兰氏阴性短小稍弯曲的杆菌，无芽胞，菌体两端钝圆或稍平，一般长1.5～2.0微米，宽0.3～0.4微米。菌体单端有一根鞭毛，长可达菌体长度的4～5倍，运动极为活泼。 01群霍乱弧菌无荚膜。0139群霍乱弧菌有—层薄的荚膜。霍乱弧菌的营养要求简单，在普通培养基上生长良好，属兼性厌氧菌。生长温度为16℃～42℃，培养温度以37℃最为适宜。可繁殖的酸碱度(pH)为6.0～92，适宜的pH为72～7.4。01群霍乱弧菌依菌体抗原的不同分成小川(Ogawa)、稻叶(Inaba和彦岛(Hikojima)三个血清型，三型均含有相同的群特异性抗原a。此外，小川型另含有b抗原因子和少量C抗原因子，稻叶型含有c抗原因子，彦岛型含有较大量的b、c抗原因子。0139群霍乱弧菌不再分血清型，但与022、0155霍乱弧菌和01群霍乱弧菌粗糙型有交叉抗原。埃尔托霍乱弧菌可分为流行株和非流行株，流行株可引起霍乱的流行和暴发，非流行株一般不致病或仅引起散发腹泻病例。
霍乱弧菌对热、干燥、酸及常用消毒剂均敏感。干燥2小时或加热55℃10分钟，霍乱弧菌即可死亡，煮沸后立即被杀死。在正常胃酸中，霍乱弧菌能存活4分钟。自来水及深井水中加0.5ppm的氯，经15分钟即可杀死。但霍乱弧菌在自然环境中存活时间较长，—般在河水、海水和井水中，埃尔托生物型可存活1～3周;当霍乱弧菌黏附于藻类或甲壳类动物时，其存活期还可延长，在合适的外环境中甚至可存活1年以上。
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