浆细胞增多的病因概要:
恶浆细胞增多的病因主要包括2各方面:性浆细胞痛、反应性浆细胞增多。其中恶性浆细胞病和其他恶性肿瘤一样,病因和发病机制至今尚未完全阐明。细胞因子TL-1、HGF、TNF-α、IL-6、IGF、VEGF等还能激活破骨细胞,导致骨质疏松、骨骼破坏,又称破骨细胞激活因子(OAF)。而反应性浆细胞增多症多由病于毒、细菌、肿瘤、自身抗原等可作为抗原刺激,导致单克隆B细胞浆细胞过度增生,并分泌单克隆免疫球蛋白,但此说并未得到证实。
浆细胞增多的详细解释:
浆细胞增多的病因和发病机制
(一)恶性浆细胞痛
恶性浆细胞病和其他恶性肿瘤一样,病因和发病机制至今尚未完全阐明。临床观察、动物实验和流行病学调查提示电离辐射、慢性抗原刺激、遗传因素和病毒感染可能与恶性浆细胞病的发病有关。
有报告75%以上多发性骨髓病(MM)患者有染色体结构和数量异常,核型改变十分复杂。有众多证据表明人类MM的发生与多种原癌基因和抑癌基因突变、重排和高表达有关,包括C-myc基因重排、突变和mRNA水平升高,Ras癌基因突变与过度表达,约30%MM患者存在Bcl-2原癌基因高表达,约10%进展期MM患者P53抑癌基因点突变而致失活。上述各种病因通过不同途径可能引起基因突变或染色体易位,激活癌基因,被激活癌基因的蛋白质产物可导致一株浆细胞或B细胞异常增殖,并伴分化成熟障碍,最终导致恶性浆细胞病的产生。
骨髓瘤细胞和骨髓微环境相互作用,产生一系列细胞因子,在骨髓瘤发病中的作用日益受到重视。这些细胞因子包括IL-lβ、II-10、IL-6、VEGF、TNF-α、TGF-β、FGF、IGF和HGF等,其中IL-6在MM发病中具有十分重要作用。这些细胞因子通过不同途径促进骨髓瘤细胞增殖,并对抗凋亡。其中TL-1、HGF、TNF-α、IL-6、IGF、VEGF等还能激活破骨细胞,导致骨质疏松、骨骼破坏,又称破骨细胞激活因子(OAF)。
(二)反应性浆细胞增多
病因尚未完全明了。病毒、细菌、肿瘤、自身抗原等可作为抗原刺激,导致单克隆B细胞浆细胞过度增生,并分泌单克隆免疫球蛋白,但此说并未得到证实。上述各种疾病出现浆细胞增多究竟是偶然巧合,抑或是两者有着内在联系,目前尚无定论。再生障碍性贫血、粒细胞缺乏症等由于粒细胞减少,非造血细胞包括浆细胞呈相对性增多。
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