慢性病毒性肝炎病因_慢性病毒性肝炎是什么原因引起_慢性病毒性肝炎有哪些原因

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慢性病毒性肝炎的病因

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　　慢性病毒性肝炎的病因概要：

　　甲型肝炎的发病原理尚未完全阐明，HBV进入人体后迅速通过血流到达肝脏。急性乙型肝炎患者，机体免疫状况多为正常，引起肝细胞坏死的免疫反应是一过性的。慢性病毒性肝炎的肝脏病变以弥漫性肝细胞变性、坏死、再生、炎症细胞浸润和间质增生为基本特征。

　　慢性病毒性肝炎的详细解释：

　　慢性病毒性肝炎的发病机理

　　1.甲型肝炎的发病原理尚未完全阐明，目前认为HAV经口感染后可能先在肠道中增殖，然后经过病毒血症阶段定位于肝。目前未证实HAV有肝外复制部位。HAY在肝内复制的同时亦进入血循环引起低浓度的病毒血症，病毒血症持续时间一般为7～l0天。随着临床症状出现，血中出现抗一HAV，并可与HAV同时存在于血液中。抗—HAVIgM型在黄疸前期即可在血中检出，在急性期时达最高浓度，至起病12周后即不能检出。由于急性期病人血清中常能检出循环免疫复合物、低浓度的抗平滑肌抗体和抗肝细胞膜抗体，HAV在体外培养又不能产生细胞病变等，推测肝损伤可能与免疫反应有关。

　　2.HBV进入人体后迅速通过血流到达肝脏。HBV除了在肝细胞内复制外，尚可感染肝外的一些组织，如胰、肾、脾、淋巴结、睾丸、皮肤、血管、骨髓及血细胞等，并在部分组织细胞内复制。但肝外组织对}IBV易感性明显低于肝细胞，复制程度也较低。HBV虽能在肝细胞内复制，但乙型肝炎的组织损伤目前认为虽不排除病毒本身引起组织损伤的可能性，但主要是一系列免疫反应所致，其发病机理错综复杂，迄令尚未完全阐明，其中T细胞和非T细胞对肝细胞的细胞毒作用是引起肝细胞损伤的重要原因，并且决定HBV感染者的临床表现及转归。

　　急性乙型肝炎患者，机体免疫状况多为正常，引起肝细胞坏死的免疫反应是一过性的。随着病毒被清除，疾病痊愈。慢性乙型肝炎患者，免疫调节功能紊乱。不能产生充足的有保护作用的抗体(如抗一HBs，抗前S)，病毒和引起肝细胞损伤的免疫反应持续存在.致使疾病迁延不愈。重型乙型肝炎患者，机体的强免疫应答是肝细胞大部坏死的重要原因，非特异因素和继发因素如内毒素血症，微循环障碍等可加重肝细胞损伤。HBsAg携带者，常为免疫应答低下，甚至呈免疫耐受状态(immunologic tolerance behavior)。

　　慢性病毒性肝炎的病理解剖

　　慢性病毒性肝炎的肝脏病变以弥漫性肝细胞变性、坏死、再生、炎症细胞浸润和间质增生为基本特征。

　　1.慢性病毒性肝炎(chronic hepatitis)

　　按2000年西安第十次全国病毒性肝炎和肝病学术会议修订的方案，将慢性肝炎分为轻、中、重三度，对炎症活动程度进行分级(GO～G4);对纤维化程度进行分期(SO～S4)，具体如下：

　　(1)轻度慢性病毒性肝炎，G1～2，SO～2：①肝细胞变性，点、灶性坏死，或凋亡小体：②汇管区有/无炎细胞浸润，扩大，有或无局灶性碎屑坏死(piecegleal/debris necrosis)(界面肝炎);③小叶结构完整。

　　(2)中度慢性病毒性肝炎。G3，S1～3：①汇管区炎症明显，伴中度碎屑坏死;②小叶内炎症严重，融合坏死或伴少数桥接坏死;③纤维间隔形成，小叶结构大部分保存。

　　(3)重度慢性肝炎，G4，S2～4：①汇管区炎症严重或伴重度碎屑坏死;②桥接坏死累及多数小叶：③大量纤维间隔，小叶结构紊乱，或形成早期肝硬化。

　　2.慢性病毒性肝炎(chronic severe hepatitis)病理特点表现为在慢性肝病(慢性肝炎或肝硬化)的病变背景下，出现大块性(全小叶性)或亚大块新鲜的肝实质坏死。

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