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慢性阻塞性肺气肿 (慢性阻塞性肺气肿,肺气肿)

慢性阻塞性肺气肿的病因

  慢性阻塞性肺气肿的病因概要:

  慢性阻塞性肺气肿的发病机制至今尚未完全阐明,一般认为是多种因素协同作用引起的。下文同时介绍慢性阻塞性肺气肿发病机制,慢性阻塞性肺气肿时,早期病变局限于细小气道,仅闭合气量增加等慢性阻塞性肺气肿的病理改变。


  慢性阻塞性肺气肿的详细解释:

  慢性阻塞性肺气肿的发病机制至今尚未完全阐明,一般认为是多种因素协同作用引起的。慢支的各种病因均可引起慢性阻塞性肺气肿。其发病机制为:

  (1)慢性支气管炎使管腔狭窄形成不完全阻塞,吸气时气体易进入肺泡,呼气时因胸腔内压增加,使小气道过早闭陷,闭合气量增加,残留肺泡的气体过多,使肺泡充气过度。

  (2)慢性炎症破坏小气道软骨,失去了支架作用,吸气时气体可进入小气道、肺泡,呼气时小气道过度缩小、陷闭而阻碍气体排出,肺泡内积聚过量气体而膨胀,压力升高。

  (3)肺内炎症使白细胞和巨噬细胞释放蛋白分解酶增加,损害肺组织和肺泡壁,多个肺泡破裂融合成大泡或气肿。吸纸烟,通过细胞毒反应使中性粒细胞、巨噬细胞释放出类似弹性蛋白酶,破坏气管壁、肺泡壁。

  (4)肺气肿使肺泡壁和毛细血管受压,血供减少、怖组织营养障碍,肺泡壁弹性减退。

  (5)老年退行性变、肺组织弹性降低,加上上述诸因素,更易促成肺气肿形成。

  (6)α1-抗胰蛋白酶(α1-AT)缺乏性肺气肿,是由于先天性遗传缺乏α1-AT所致,发病年龄较小,进展较快。国外报道较多,国内鲜见。慢支反复感染时,中性粒细胞坏死后释放大量弹性蛋白酶,而其抑制因子不能相应增加,必然会破坏小气道管壁和肺泡壁弹性纤维而造成气肿。

  慢性阻塞性肺气肿的病理

  肺过度膨胀、失去弹性,剖胸时气肿部分不能回缩,外观呈灰白色或苍白色,表面有大小不一的大疱。镜检见肺泡壁薄、胀大、破裂成大疱,血供减少,弹力纤维断裂。由慢支引起的阻塞性肺气肿,镜下可见慢支的改变。按累及肺小叶的部位,可将阻塞肺气肿分为小叶中央型、全小叶型及介于两者之间的混合型。其中以小叶中央型多见,由于终末细支气管或一级呼吸性细支气管炎症而致管腔狭窄,其远端的二级呼吸性支气管呈囊状扩张,特点是囊状扩张的呼吸细支气管位于二级小叶的中央区。全小叶型是呼吸细支气管狭窄,引起所属的终末肺组织,即肺泡管一肺泡囊及肺泡扩张。有时两型同时出现,称混合型肺气肿。

  慢性阻塞性肺气肿时,早期病变局限于细小气道,仅闭合气量增加。肺动态顺应性降低。肺通气功能明显障碍,最大通气量降低。随病变的发展,肺组织弹性日益减退,肺泡持续扩大,回缩障碍,残气积聚,使残气量占肺总量的比例增加。随着肺气肿的日益加重,大量肺泡外的毛细血管受膨胀的肺泡挤压而退化,管腔狭窄,导致使肺毛细血管床面积锐减,肺泡间的血流减少。此时肺区虽有通气,但肺泡壁无血流灌注,导致生理无效腔增大;虽有部分血流灌注,但肺泡通气不良,不能参与气体交换。故肺泡及毛细血管大量丧失,弥散面积减少,通气血流比例失调,换气功能障碍,导致缺氧、二氧化碳潴留,发生不同程度的低氧血症和高碳酸血症,最后出现呼吸衰竭。

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