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低肌张力 (低肌张力,肌张力)

低肌张力的诊断

  低肌张力的诊断与鉴别诊断

  1.脑源性低肌张力状态:伴有其他的脑部疾病或畸形,患者双拳紧握,其他脏器畸形,通过姿态反射移动身体,腱反射正常或活跃,呈剪刀步态。

  1.1.良性先天性低肌张力:低肌张力患者出生时肌张力低下,以后逐渐正常,伴有脑部情况异常,如发育迟缓、学习困难等。

  1.2.染色体异常:如三倍体和Prader-Willi综合征等疾病。该综合征患者的15染色体长臂缺失,出现低肌张力状态,表现为精神发育迟缓、肥胖、身材矮小和内分泌低下等。

  1.3.脑发育不全:低肌张力主要表现为伴有其他脏器畸形,或者颅腔的大小或形态异常。

  1.4.过氧化物酶异常:

  1.4.1.脑肝肾综合征:即Zellweger综合征,表现为严重的肌张力低下、类风湿性关节炎、姿态异常、抽搐发作。病人往往在1年内死于呼吸困难、胃肠道出血,或者肝脏衰竭等。

  1.4.2.新生儿ADL:x染色体联锁的疾病,患者出现低肌张力状态,表现为姿态异常、抽搐发作、发育迟缓和痉挛等,往往死于幼儿期。

  1.4.3.婴儿Refsum病:主要表现为慢性多种经炎、色素性视网膜炎、运动失调等,可有鳞癣、神经性耳聋和心电图异常,为常染色体隐性遗传,亦称为多神经炎型遗传性运动失调。

  1.5.遗传性痰病

  1.5.1.家族性自主神经功能异常:即Riley—Day综合征,为常染色体隐性遗传,患者为低肌张力状态,由脑、背根神经节和周围神经异常造成。

  1.5.2.眼脑肾综合征:即Lowe综合征,为X染色体隐性遗传,表现为低肌张力状态,患者有腱反射减退,自内障、肉芽肿等表现,但生存期正常。

  2.脊髓疾病:

  2.1.缺血、缺氧性脊髓病变:严重的围产期窒息,造成低肌张力和低反射状态。

  2.2.脊髓损伤:见于经阴道分娩,出现颈髓损伤。其中臀位占75%,头位占25%。患者有括约肌功能障碍,并在中胸段有感觉平面。

  .3.运动单位疾病:腱反射消失或减退,姿态反射运动消失,肌束纤颤,肌肉萎缩,无其他脏器畸形。

  3.1.脊肌萎缩:由脊髓前角细胞和脑干运动核昀遗传性变性改变造成。

  3.1.1.急性婴儿型脊肌萎缩,即Werdnig-Hoffmann病。

  3.1.2.慢性婴儿型脊肌萎缩。

  3.1.3.婴儿型神经元变性。

  3.1.4.神经源性关节弯曲。

  3.2.多发神经病变

  3.2.1.轴突改变,主要见于家族性自主神经功能异常症、遗传性运动感觉神经病变Ⅱ型、特发性脑病、婴儿型神经元变性等疾病。

  3.2.2.脱髓鞘改变,主要见于急性炎症(如格林一巴利综合征)、先天性脱髓鞘神经病变、遗传性运动感觉神经病变I或Ⅲ型、异染色体脑白质营养不良等疾病。

  3.3.神经肌肉传递疾病

  3.3.1.婴儿型肉毒中毒。

  3.3.2.家族性婴儿型肌无力。

  3.3.3.短暂性新生儿肌无力。

  3.3.4.先天性肌肉病变:纤维型不对称病变:

  中央核疾病,在所有I型神经纤维中央紧密排列的肌原纤维出现变性。

  纤维性不对称性肌肉病变,I型纤维为主的萎缩。

  肌结节性肌肉病变,发育不良的I型纤维为主,许多内核与中央核出现氧化酶的含量增加,肌浆球蛋白的ATP酶活力降低。

  线虫性肌肉病变,在大多数或全部肌肉纤维中出现大量杆状颗粒。

  肌营养不良

  先天性肌营养不良。各种大小的纤维出现成核现象,脂肪组织出现大量的纤维化和增生,肌索囊出现降解、变性和增粗,可分为Fukuyama型、脑白质营养不良型、脑眼发育不良型。

  新生儿肌肉病变肌营养不良,在固定的关节周围的肌肉出现成熟终止,Ⅱ型纤维占优势。

  代谢性肌内病变

  酸性麦芽糖酶缺乏。

  肉碱缺乏。

  细胞色素C氧化酶缺乏。

  磷酸果糖激酶缺乏。

  磷酸化酶缺乏。

  婴儿性肌炎:弥漫性结缔组织炎症和增生,肌肉纤维变性。

  内分泌性肌肉病变

  甲状腺功能亢进或减低。

  甲状旁腺功能亢进或减低。

  肾上腺功能亢进或减低。

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