低肌张力的诊断与鉴别诊断
1.脑源性低肌张力状态：伴有其他的脑部疾病或畸形，患者双拳紧握，其他脏器畸形，通过姿态反射移动身体，腱反射正常或活跃，呈剪刀步态。
1.1.良性先天性低肌张力：低肌张力患者出生时肌张力低下，以后逐渐正常，伴有脑部情况异常，如发育迟缓、学习困难等。
1.2.染色体异常：如三倍体和Prader-Willi综合征等疾病。该综合征患者的15染色体长臂缺失，出现低肌张力状态，表现为精神发育迟缓、肥胖、身材矮小和内分泌低下等。
1.3.脑发育不全：低肌张力主要表现为伴有其他脏器畸形，或者颅腔的大小或形态异常。
1.4.过氧化物酶异常：
1.4.1.脑肝肾综合征：即Zellweger综合征，表现为严重的肌张力低下、类风湿性关节炎、姿态异常、抽搐发作。病人往往在1年内死于呼吸困难、胃肠道出血，或者肝脏衰竭等。
1.4.2.新生儿ADL：x染色体联锁的疾病，患者出现低肌张力状态，表现为姿态异常、抽搐发作、发育迟缓和痉挛等，往往死于幼儿期。
1.4.3.婴儿Refsum病：主要表现为慢性多种经炎、色素性视网膜炎、运动失调等，可有鳞癣、神经性耳聋和心电图异常，为常染色体隐性遗传，亦称为多神经炎型遗传性运动失调。
1.5.遗传性痰病
1.5.1.家族性自主神经功能异常：即Riley—Day综合征，为常染色体隐性遗传，患者为低肌张力状态，由脑、背根神经节和周围神经异常造成。
1.5.2.眼脑肾综合征：即Lowe综合征，为X染色体隐性遗传，表现为低肌张力状态，患者有腱反射减退，自内障、肉芽肿等表现，但生存期正常。
2.脊髓疾病：
2.1.缺血、缺氧性脊髓病变：严重的围产期窒息，造成低肌张力和低反射状态。
2.2.脊髓损伤：见于经阴道分娩，出现颈髓损伤。其中臀位占75%，头位占25%。患者有括约肌功能障碍，并在中胸段有感觉平面。
.3.运动单位疾病：腱反射消失或减退，姿态反射运动消失，肌束纤颤，肌肉萎缩，无其他脏器畸形。
3.1.脊肌萎缩：由脊髓前角细胞和脑干运动核昀遗传性变性改变造成。
3.1.1.急性婴儿型脊肌萎缩，即Werdnig-Hoffmann病。
3.1.2.慢性婴儿型脊肌萎缩。
3.1.3.婴儿型神经元变性。
3.1.4.神经源性关节弯曲。
3.2.多发神经病变
3.2.1.轴突改变，主要见于家族性自主神经功能异常症、遗传性运动感觉神经病变Ⅱ型、特发性脑病、婴儿型神经元变性等疾病。
3.2.2.脱髓鞘改变，主要见于急性炎症(如格林一巴利综合征)、先天性脱髓鞘神经病变、遗传性运动感觉神经病变I或Ⅲ型、异染色体脑白质营养不良等疾病。
3.3.神经肌肉传递疾病
3.3.1.婴儿型肉毒中毒。
3.3.2.家族性婴儿型肌无力。
3.3.3.短暂性新生儿肌无力。
3.3.4.先天性肌肉病变：纤维型不对称病变：
中央核疾病，在所有I型神经纤维中央紧密排列的肌原纤维出现变性。
纤维性不对称性肌肉病变，I型纤维为主的萎缩。
肌结节性肌肉病变，发育不良的I型纤维为主，许多内核与中央核出现氧化酶的含量增加，肌浆球蛋白的ATP酶活力降低。
线虫性肌肉病变，在大多数或全部肌肉纤维中出现大量杆状颗粒。
肌营养不良
先天性肌营养不良。各种大小的纤维出现成核现象，脂肪组织出现大量的纤维化和增生，肌索囊出现降解、变性和增粗，可分为Fukuyama型、脑白质营养不良型、脑眼发育不良型。
新生儿肌肉病变肌营养不良，在固定的关节周围的肌肉出现成熟终止，Ⅱ型纤维占优势。
代谢性肌内病变
酸性麦芽糖酶缺乏。
肉碱缺乏。
细胞色素C氧化酶缺乏。
磷酸果糖激酶缺乏。
磷酸化酶缺乏。
婴儿性肌炎：弥漫性结缔组织炎症和增生，肌肉纤维变性。
内分泌性肌肉病变
甲状腺功能亢进或减低。
甲状旁腺功能亢进或减低。
肾上腺功能亢进或减低。
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