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肛周化脓性大汗腺炎 (肛周化脓性大汗腺炎,汗腺炎)

肛周化脓性大汗腺炎的病因

  肛周化脓性大汗腺炎病因概要:

  肛周化脓性大汗腺炎的病因主要分为2大方面:历史,我国宋代窦汉卿早已提出串臀瘘、蜂窝瘘;病因和病理,腺管如有感染和阻塞,即可引起肛周化脓性大汗腺炎,所以阻塞是本病的主要原因。


  肛周化脓性大汗腺炎详细解析:

  肛周化脓性大汗腺炎的历史:

  我国宋代窦汉卿早已提出串臀瘘、蜂窝瘘,症状描述与化脓性大汗腺炎十分相似。1885年Ceber强调一种慢性化脓现象可蔓延较远较深,形成曲折的瘘管,还可以穿人直肠,形成肛瘘,可能就是化脓性大汗腺炎。既往文献报道的盲瘘、无原因的瘘、淋巴生成瘘而又侵犯肛缘或会阴部,也可能是化脓性大汗腺炎所致。1900年Goodsal和Miler讨论外盲瘘阐明由小囊脓肿引起时,其主要瘘管朝向直肠,常在外括约肌浅面,因此其整个瘘管都在皮下,目前解剖并不支持他们对肓瘘的论述,而恰似化脓性大汗腺炎。

  1942年Jackman指出化脓性大汗腺炎在临床上常与肛瘘混淆。1955年ShaIIey和Cahn、Hurley、Shlley等进行病理研究,在12个自愿者腋下涂抹颠茄药膏,其中有3例腋下出现触痛的硬结,显微镜切片检查硬结在汗腺中,1959年Mullins等将这些尚未化脓的触痛硬结称为大肝腺炎。l967年Montogomery指出肛周发生化脓性大汗腺炎可穿人直肠或成肛瘘。同年MccoU证实肛管远端才有毛囊和粗大的皮脂腺及汗腺。1970年Barron提出化脓性大汗腺炎可向深部蔓延甚至到尾骨、骶骨和直肠之间。1983年Culp首先提出外置术治疗化脓性大汗腺炎。

  肛周化脓性大汗腺炎的病因和病理:

  汗腺有两种,一是小汗腺,为单管腺,分布在全身皮内,出生前即有功能,经过弯曲的单管分泌清亮透明的汗水,腺管开口于皮肤表面,与毛囊无任何关系;二是大汗腺即顶浆分泌腺,有较大的复杂的腺管,在真皮深部,分布在腋下、腹股沟、阴囊、会阴部和肛门周围,在肛周的约占11%。大汗腺是由毛囊发育而来,青春期前无何功能。由于腺管上皮细胞膜破裂,细胞原浆排入腺管内,因此又称大汗腺为顶浆分泌腺,腺管开口于毛囊,或开口于紧靠毛囊的皮肤表面。分泌物比小汗腺黏稠,内有细胞组织,呈干酪样,有臭味,这样腺管如有感染和阻塞,即可引起肛周化脓性大汗腺炎,所以阻塞是本病的主要原因,1955年SheUey等的实验已证实了这一观点。

  阻塞给大肠杆菌、金黄色葡萄球菌和链球菌等肛周常见细菌创造了条件,它们迅速繁殖,于局部形成小脓肿,初起似疖肿,当脓肿压力增高后,一是自然破溃或手术切开,脓液流出,如引流不畅,破口久不愈合而成窦道;二是脓液在皮内扩散;三是直接破人皮下,向周围扩散到全会阴部、臀部、阴囊、阴唇等处,形成许多相互联系的复杂瘘管;四是感染尚可沿淋巴管蔓延。值得注意的是梭状芽胞菌和非梭状芽胞菌等产气杆菌,亦为直肠内常住菌,可成为肛周和会阴部感染潜在性致死性合并症的病因。本病感染的细菌有一定的规律性,会阴部感染主要是厌氧链球菌,肛门和生殖器感染主要是F组链球菌或大肠杆菌感染,腋部感染主要是金黄色葡萄球菌和厌氧菌特别是革兰阴性球菌。

  另外,大汗腺、皮脂腺和它们开口所在的毛囊,发育都受雄激素的调节。青春期开始分泌,活动的最高峰是性活跃期,女性绝经后,大汗腺逐渐萎缩,分泌功能明显减退。所以青春期以前从不发病,经绝期后也不再发作,本病的发生与大汗腺活动完全一致。

  肛周化脓性大汗腺炎是因腺管口阻塞而发病,但阻塞的原因不明。1955年Shelley和Cahn、1960年Hurley和Shelley等用药膏外贴,阻塞腺口,出现了化脓性汗腺炎的早期表现,切片检查证实病变在大汗腺中。1959年Mullins将这种尚未化脓的汗腺炎称为大汗腺炎。1979年Morgan和Hughes在研究中未能发现大汗腺的大小和密度有什么区别,他们认为汗腺管口阻塞是本病的原发性病理变化,这一变化又导致另外正常腺管口的阻塞,在接近管口的腺管因腺内压力升高而破裂,在真皮内蔓延。1956年Andersorl对本病的外科切除标本进行切片检查,在汗腺的盘曲管道内,在没有腺周围炎存在下未发现炎症的证据,他们认为肛周化脓性大汗腺炎不是原发的而是继发的,提出了不同看法。1960年Hurley和Shilley提出该病局限于单一腺内,腺管扩张充满多核白细胞的严重炎症,是因角质栓子下细菌迅速繁殖,导致管道破裂,感染在真皮内扩散。由于炎症持续,最后软化,从一个或多个微小脓泡或窦道内排出少量清稀脓性分泌物,常被误诊为隐蔽的疖肿。尽管有些问题尚未搞清楚,但阻塞导致腺管破裂而发生肛周皮内慢性炎症反复发作,最终形成脓肿、窦道、皮肤瘘管和致密的瘢痕已被公认。局部多汗潮湿,卫生欠佳,吸烟过多,搔抓摩擦等各种刺激因素,均易诱发本病。

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