高血压肾损害病因_高血压肾损害是什么原因引起_高血压肾损害有哪些原因

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高血压肾损害的病因

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　　高血压肾损害病因概要：

　　高血压肾损害的病因主要分为3大方面：在一般人群中，血压的水平与致死性、非致死性心血管疾病的死亡率呈等级化的相关关系。原发性高血压的发生机制不完全清楚，主要与神经、体液、内分泌异常相关。原发性高血压引起的肾脏损害通常称为良性肾硬化。

　　高血压肾损害详细解析：

　　高血压肾损害的流行病学

　　在一般人群中，血压的水平与致死性、非致死性心血管疾病的死亡率呈等级化的相关关系。在高血压患者中，较高的血压与发生靶器官损害或临床事件，特别是心血管疾病(CVD)、脑血管疾病、慢性肾脏病(CKD)以及外周动脉疾病和视网膜病变相关。研究显示血肌酐的升高与平均血压有显著关系，年龄的增长和平均动脉压的升高是肾功能下降的独立危险园素。流行病学研究也显示，SBP由120mmHg升至130mmHg，发生终末期肾脏病(ESRD)的风险明显升高。而高血压导致的CKD目前已成为发达国家引起ESRD的第2位或第3位的原因。据近年来北京市的透析登记资料显示，高血压导致的肾损害也已经是ESRD的第3位病因。

　　高血压肾损害的发病机制

　　原发性高血压的发生机制不完全清楚，目前认为主要与神经、体液、内分泌异常相关，部分还可能与遗传及耶境因素有关。肾脏在高血压的发生、进展中扮演了重要角色，井可在高血压发生后受到不良影响，发生高血压性肾损害。除了系统血压传递到肾脏造成的损伤，去甲肾上腺素等介质还能通过与肾脏肾上腺素能受体结合，直接收缩肾脏血管，使肾脏血管阻力增加、肾血流量减低，引起肾单协缺血、氧化应擞增加、促进肾素从肾小球旁器的释放，进一步通过与肾素血管紧张素系统的相互作用促使血压增高。此外，肾脏交惑神经激活还可以立接刺激近端肾小管Na+的重吸收，导致钠水潴留，循环容量增加。高血压患者常常伴有肾素-血管紧张素系统(RAS)活性增高，血管紧张亲Ⅱ增多(ATⅡ)，还通过对醛固酮的影响、增加球管反馈的敏感性，以及直接促进近端肾小管对钠的重吸收，引起肾脏血管的收缩，造成了肾脏血流量的下降和肾脏血管阻力的增加，肾小球内压力也随之升高，系膜细胞收缩，导致对蛋白的选择性通透性增加、并能激活与纤维化相关的生长因子。在短期内GFR升高或保持不变，但长期以后将出现蛋白尿、肾小球硬化和肾衰竭。另外高血压的肾脏损害具有一定的遗传易感性，不同人种出现肾损害及进展至ESRD的比例也不同。研究报告显示，非裔美国人较高加索人种更易发生高血压，并且在同等血压水平时更易出现肾损害，因高血压肾损害导致ESRD的比例在非裔美国人中也远远高于高加索人种。高血压状态下肾小球前小动脉阻力增加及肾小球内高压在上述神经、内分泌、旁分泌等多种因素的作用下，高血压与肾脏持续相互作用，促进疾病的不断进展。

　　高血压肾损害的病理特征

　　原发性高血压引起的肾脏损害通常称为良性肾硬化(benign nephrosclerosis)。它首先影响肾小球前的动脉血管，主要是人球小动脉和小叶间动脉。表现为小动脉中层的血管平滑肌细胞被结缔组织取代.还常有透明样物质(血浆蛋白)在内膜下的蓄积(玻璃样变性)。作为与小动脉病变相关的肾小球和肾间质小管则出现缺血，表现为肾小球毛细血管基底膜缺血性皱缩，肾小管上皮细胞空泡及颗粒变性，灶状萎缩。间质多灶状淋巴和单核细胞浸润，可伴纤维化。高血压肾损害病变晚期可见肾小球硬化和严重的间质小管损伤，即肾小管多灶状和片状萎缩，郜分代偿肥大，肾间质纤维化。免疫荧光无特异表现，一般无免疫球蛋白及补体的沉积，有时在肾小球和小动脉壁上可见较弱的IgM沉积。电镜检查与光镜所见一致。当患者出现恶性高血压时，肾脏病理为显著的增殖性小动脉病变，可出现小动脉内膜呈洋葱皮样增厚改变，可有肾小球节段性纤维素样坏死。

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