高血压肾损害的临床表现
高血压造成的肾脏损害临床主要表现为蛋白尿及肾功能受损。
未能有效控制血压的高血压肾损害患者，随着时间的推移，40%可出现蛋白尿。大部分表现为微量白蛋白尿，少数表现为非肾病范围的蛋白尿，除非伴有急剧进展的高血压，罕有肾病范围的蛋白尿。高血压患者出现的微量自蛋白尿近年来越来越受到重视，目前普遍认为它的出现代表全身内皮系统功能的受损，是高血压患者心脑血管预后不良的标志之一。因此在高血压患者的常规监测中，除了关注其血压水平外，应注意定期检测微量白蛋白尿，以期早期发现肾损伤。临床显性蛋白尿的出现提示肾小球毛细血管对大分子物质通透性的增加，常常由于继发了肾小球的损伤所致。近年来的研究显示，高血压可导致肾小球脏层上皮细胞的损伤，使肾脏滤过屏障受损。
多数研究显示，轻度到中度原发性高血压患者已经存在肾血管阻力的增加及肾脏血流量(renal blood flow，RBF)的减少，而GFR可以正常或不正常(表现为GFR的升高)。严重的高血压或原发性高血压的晚期阶段则可出现GFR的下降以及尿浓缩功能的受损等，这预示着出现了功能肾单位的丢失及不可逆的组织学损伤(局灶肾小球硬化)。
在一个随机的对中年男性原发性高血压的一级预防研究显示：血清肌酐水平增高(>115μmol/L)的比率开始是3.2%。5年后为10%。老年人以及较高收缩压(>160mmHg)的患者更容易出现肌酐水平的升高，其中2%～5%的高血压肾损害患者在随后的10～15年进展到肾衰竭。需要注意的是，血肌酐不是准确反映肾功能的指标，单独使用血肌酐不能用于CKD的临床分级。在健康人及患者中，肾小球滤过率被认为是所有评价肾功能的最好方法。根据K/DOQI指南的建议：以血肌酐为基础的推算GFR的计算方程，对于成人和儿童来说。都能提供CKD的分期，并发现肾脏疾病的潜在进展。建议对于成人，运用MDRD(modification of diet in renal disease)研究和Cock croft-Gault方程计算;对于儿童，可以运用Schwartz和Counahan Barratt方程计算。
高血压的晚期常常有远端肾小管浓缩功能(对抗利尿激素反应)受损，表现为高血压肾损害，夜尿增多。
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