【组织病理】
表皮下水疱,疱液及周围组织有较多的嗜伊红细胞浸润。免疫荧光检查,基底膜带有C3和IgG(30%~40%)沉积,妊娠疱疹的病因是血清中有妊娠因子。
妊娠疱疹于1811年由Bune首次报道,19世纪时,Milton和Duhring陆续报道。
妊娠疱疹病因尚未完全清楚。最早认为是一种自身免疫性疾病,本病与大疱件类天疱踏(BP)紧密相关。
有学者认为妊娠疱疹患者与其丈夫的组织相容性白细胞抗原(HLA)有关,还有学者认为是胎儿的组织相容性白细胞抗原(HLA)不同,产生抗体,此抗体再与母体皮肤发生反应所致。
妊娠疱疹因子是IgG,存表皮基底膜带上可结合C3,活化补体经典途径,引起组织损害,形成表皮下水疱。妊娠疱疹因子与HLA有密切关系,研究发现HG患者HLA—D8、HLA—DR3和HLA—DR4出现频率明显增高。HLA—DR3可单独出现在6l%~80%的妊娠疱疹患者中,但是在正常人群中出现率仅为22%,52%~53%的妊娠疱疹患者出现HLA—DR4,43%~50%的妊娠疱疹患者出现HLA—DR3和HLA—DR4。妊娠疱疹因子可以经过胎盘传输至胎儿血液循环,并能与皮肤表皮基底膜带结合,若其量较大,则产生皮肤损害。反之,虽有沉积亦不致病。由于代谢的作用,当婴儿皮肤损害消失之后,妊娠疱疹因子在1~2个月内于婴儿体内消失。
雌激素及黄体酮引起妊娠疱疹发作,支持激素样物质能诱导妊娠疱疹因子产生或通过某些途径活化IgG结合补体,产生病变的说法。
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