继发性血小板功能异常的症状_继发性血小板功能异常的症状是什么

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继发性血小板功能异常的症状

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　　1.继发性血小板功能异常的临床表现：

　　1.1.有诱发血小板功能障碍的原发性疾病或病因;

　　1.2.无出血性疾病的既往史与家族史;

　　1.3.实验室检查主要表现为血小板第3因子功能低下。一般血小板计数在正常范围(>100×10^9/L)，出血时间延长，血块收缩和血小板对ADP凝聚反应均正常。

　　2.发绀型先天性心脏病：

　　先天性心脏病发生血小板功能异常者占10%～20%，多见于发绀型(可能与低氧血症及多血症有关)，其次为室间隔缺损和肺动脉狭窄。其临床特点为：

　　2.1.术前出血倾向极轻或无，但心脏矫正术后可发生严重出血;

　　2.2.BT延长，血小板对ADP肾上腺素和胶原凝集减弱，血小板ADP含量和5-HT吸收正常，而释放减少。

　　3.尿毒症：

　　尿毒症(urinemia)的出血倾向与血小板功能缺陷、凝血异常和血小板减少等因素有关。血浆因子(PGI类物质)或尿素代谢产物(胍基琥珀酸、石炭酸)及高镁血症等可抑制血小板功能。其特点是：

　　3.1.BT延长，血块收缩减弱.PF3有效性减低;

　　3.2.血小板玻璃珠柱滞留减少，血小板粘附性减低;

　　3.3.ADP、肾上腺素和胶原诱发血小板凝聚缺乏。

　　3.4.释放反应障碍;

　　3.5.PF3活力减低，凝血酶原消耗异常。

　　4.药物诱发的血小板功能缺陷：

　　4.1.作用于血小板环氧化酶药物：主要是非特异性抗炎药物如阿司匹林、保泰松、消炎痛等。

　　阿司匹林主要抑制血小板环氧化酶(在血管组织中该酶较不敏感，阻止花生四烯酸生成不稳定的内过氧化物(PGG2、PGH2)，不能形成血栓素A2(thromboxane A2)(一种最强的血小板凝集和分泌的诱导剂)，使血小板不发生凝聚及粘附作用，血小板ADP、5-HT、PF4等释放受抑制，PF3有效性减弱，服阿司匹林(0.6～1.2g)后上述缺陷可持续3~9天，分娩前一周孕妇服用阿司匹林，其新生儿(尤其是早产儿)可发生紫癜、粘膜出血等，新生儿服后也明显增加出血发生率。尚可引起小儿胃肠隐血或大量出血。

　　4.2.作用于血小板膜的药物：

　　4.2.1.右旋糖酐及其他大分子化合物能吸附于血小板表面，影响血小板功能。右旋糖酐可抑制血小板粘附于玻璃珠，抑制胶原诱导的血小板聚集及PF3的有效性。血小板功能障碍和程度与右旋糖酐输入剂量及分子量有关。输入后4--8小时达到高峰。

　　4.2.2.肝素可使血小板表面的负电荷明显增高，可抑制血小板的释放反应。

　　4.2.3.有一些安定剂、抗组胺及抗抑郁药，如氯丙嗪、异丙嚷、苯海拉明等，在高浓度下可使血小板变成球形，低浓度下抑制血小板的释放反应。

　　4.2.4.高浓度的青霉素G有抑制血小板粘附于胶原，抑制释放反应，以及抑制ADP诱导血小板聚集反应的作用。由于青霉素G覆盖在血小板表面上，阻断了血小板聚集剂的受体所致。

　　4.3.作用于血小板cAMP系统的药物：血小板的聚集功能受cAMP、cGMP系统的调节。有些药物可使血小板中cAMP含量增高，抑制血小板聚集，大致可分为以下三类：

　　4.3.1.刺激腺苷酸环化酶由ATP合成cAMP，如α-肾上腺素阻滞剂苄胺唑啉、β-肾上腺素能兴奋剂异丙基肾上腺素、前列腺素PGE1、PGD2、PGI2，胰高血糖素、安妥明等。

　　4.3.2.抑制cAMP磷酸二酯酶分解cAMP，如潘生丁，咖啡因，氨茶碱。

　　4.3.3.作用于血小板微管(含血栓收缩蛋白)的药物，如秋水仙碱、长春新碱可使血小板微管断裂，影响血小板收缩，因而抑制血小板释放反应。

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