砷化氢中毒病因概要：
砷化氢中毒的病因主要分为2大方面：接触机会，AsH3是某些生产过程中生成的废气;毒性机制，AsH3为气态毒物，主要经呼吸道侵入体内，可迅速吸收入血，与红细胞还原型谷胱甘肽(GSH)被大量消耗有关。
砷化氢中毒详细解析：
接触机会：
AsH3与其他砷化合物不同，它既不是工业原料，也不是工业产品，而是某些生产过程中生成的废气。如含砷的矿石或金属遇酸，或含砷金属矿渣遇潮水解时，均可有AsH3生成。砷多以硫化砷的形式广泛夹杂于各种金属矿当中，特别是锌、铝、铜、铅、锡、锑、镍、钻、金、银等矿，故有色金属冶炼、后处理、深加工过程最易有AsH3中毒发生。例如，酸类处理金属矿渣以提取镉等金属时、含有砷杂质的酸类处理金属时、水浇炽热的金属矿渣或金属矿渣遇潮时等，都可发生AsH3中毒。此外，电解法生产硅铁、氰化法提取金银，蓄电池充电、生产和使用乙炔，生产合成染料、砷无机或有机化合物水解等过程，也可生成大量AsH3。
毒性机制：
AsH3为气态毒物，主要经呼吸道侵入体内，可迅速吸收入血，绝大部分(95%～99%)很快进入红细胞中与血红蛋白结合，少部分AsH3则以原形呼出。与血红蛋白结合的AsH3可迅速引起溶血，并使AsH3进入血浆，随血红蛋白经肾排出，部分可还原为元素砷蓄积于肝、肾、脾、毛发、指甲、骨骼中，再经肾逐渐排出。
AsH3的主要毒性机制与红细胞还原型谷胱甘肽(GSH)被大量消耗有关。GSH是红细胞膜结构和血红蛋白正常性状的稳定剂，GSH大量减少可使血红蛋白变性、溶解性明显降低，形成变性珠蛋白小体析出，使红细胞僵硬不易变形，容易破裂，发生溶血。GSH大量消耗的原因一是AsH3与巯基有强大亲和力，可直接与GSH形成不可逆性复合物;二是AsH3在红细胞中与HbO2结合时本身被氧化，并产生H2O2等活性氧、血红蛋白过氧化物等，这些均需消耗GSH进行清除或修复。还有研究认为，AsH3的溶血作用可能与其抑制红细胞的葡萄糖-6-磷酸脱氢酶有关。
溶血所产生的游离血红蛋白可经由肾小球滤出，在肾小管中形成管型，堵塞肾小管，并进而引起急性肾小管坏死，严重者导致急性肾衰竭。
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