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砷化氢中毒 (砷化氢中毒,砷化氢,中毒)

砷化氢中毒的病因

  砷化氢中毒病因概要:

  砷化氢中毒的病因主要分为2大方面:接触机会,AsH3是某些生产过程中生成的废气;毒性机制,AsH3为气态毒物,主要经呼吸道侵入体内,可迅速吸收入血,与红细胞还原型谷胱甘肽(GSH)被大量消耗有关。


  砷化氢中毒详细解析:

  接触机会:

  AsH3与其他砷化合物不同,它既不是工业原料,也不是工业产品,而是某些生产过程中生成的废气。如含砷的矿石或金属遇酸,或含砷金属矿渣遇潮水解时,均可有AsH3生成。砷多以硫化砷的形式广泛夹杂于各种金属矿当中,特别是锌、铝、铜、铅、锡、锑、镍、钻、金、银等矿,故有色金属冶炼、后处理、深加工过程最易有AsH3中毒发生。例如,酸类处理金属矿渣以提取镉等金属时、含有砷杂质的酸类处理金属时、水浇炽热的金属矿渣或金属矿渣遇潮时等,都可发生AsH3中毒。此外,电解法生产硅铁、氰化法提取金银,蓄电池充电、生产和使用乙炔,生产合成染料、砷无机或有机化合物水解等过程,也可生成大量AsH3。

  毒性机制:

  AsH3为气态毒物,主要经呼吸道侵入体内,可迅速吸收入血,绝大部分(95%~99%)很快进入红细胞中与血红蛋白结合,少部分AsH3则以原形呼出。与血红蛋白结合的AsH3可迅速引起溶血,并使AsH3进入血浆,随血红蛋白经肾排出,部分可还原为元素砷蓄积于肝、肾、脾、毛发、指甲、骨骼中,再经肾逐渐排出。

  AsH3的主要毒性机制与红细胞还原型谷胱甘肽(GSH)被大量消耗有关。GSH是红细胞膜结构和血红蛋白正常性状的稳定剂,GSH大量减少可使血红蛋白变性、溶解性明显降低,形成变性珠蛋白小体析出,使红细胞僵硬不易变形,容易破裂,发生溶血。GSH大量消耗的原因一是AsH3与巯基有强大亲和力,可直接与GSH形成不可逆性复合物;二是AsH3在红细胞中与HbO2结合时本身被氧化,并产生H2O2等活性氧、血红蛋白过氧化物等,这些均需消耗GSH进行清除或修复。还有研究认为,AsH3的溶血作用可能与其抑制红细胞的葡萄糖-6-磷酸脱氢酶有关。

  溶血所产生的游离血红蛋白可经由肾小球滤出,在肾小管中形成管型,堵塞肾小管,并进而引起急性肾小管坏死,严重者导致急性肾衰竭。

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