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与肾血管性高血压症状相关的文章有2篇：
小儿肾炎是一种发生在双侧肾脏的肾小球炎症。小儿肾炎的肾小球严重具有弥漫性和非化脓性的特点。6~9岁的儿童是小儿肾炎的高发期，不过一般发生在学龄前儿童的肾炎都被称作小儿肾炎。在临床上小儿肾炎也是一种非常常见的科疾病，那么小儿肾炎有哪些危害，小儿肾炎导致的肾血管性高血压又应该如何治疗？接下来就有请广东省中医院副主任中医师许楷斯告诉我们这些问题的答案。
肾血管性高血压诊断，多见于30岁以下的人（也可见于55岁以上的人），诊断要点是突然发生恶性高血压，或以往有高血压病史，突然转为恶性高血压者。
缺血性肾病表现，RAS程度大于50%即逐步影响肾功能，当出现肾小球滤过率明显下降和（或）肾缩小时，称为缺血性肾病。多数病人表现少量蛋白尿（常不超过lg/d），无明显血尿，肾功能可持续进展恶化。
肾血管性高血压的发病原因目前尚不十分清楚，已知与肾血管性高血压发病关系比较密切的原因主要有三方面：遗传因素、不良生活方式和精神过度紧张。在年轻患者中，由精神紧张引起者居多。
欧美等国家的肾动脉狭窄病人中60%-70%是由动脉粥样硬化所致（尤其在老年）。纤维肌性发育不良约占25%以上，是年轻患者最主要的原因。
原发性醛固酮增多症病程长，血压呈中度升高，可有”多尿”、”肌无力”、”周期性麻痹”等症状。实验室检查有”低血钾”、”高血钠”、高尿钾。确诊需行血浆肾素、醛固酮浓度测定。·”肾血管性高血压”高血压病程短、进展快，多呈”恶性高血压”表现。对一般降压药反应差。
高血压脑病是指血压急剧升高（一般舒张压在17.3kPa以上）导致脑水肿和颅内压升高，引起一种暂时性急性全面脑功能障碍综合征，任何原因引起的血压急剧过度升高均可导致本病。常发生于急进型高血压及少数缓进型高血压病人，也可见于急性肾小球肾炎，妊娠高血压综合征，肾血管性高血压和嗜铬细胞瘤等病人。
高血压脑病是指血压急剧升高（一般舒张压在17.3kPa以上）导致脑水肿和颅内压升高，引起一种暂时性急性全面脑功能障碍综合征，任何原因引起的血压急剧过度升高均可导致本病。常发生于急进型高血压及少数缓进型高血压病人，也可见于急性肾小球肾炎，妊娠高血压综合征，肾血管性高血压和嗜铬细胞瘤等病人。
近年来，有不少学者认为两侧肾静脉肾素比值的假阳性率和假阴性率较高，提出修正和补充。Dean等指出左肾静脉血液并不仅限于来自左肾静脉，尚来自其他的分支，如肾上腺静脉、精索或卵巢静脉及腰静脉。若导管误插入其他分支或在肾静脉的近端则取得的血标本内包括有其他静脉的回流，致使肾静脉内血浆肾素稀释而出现假象。他还认为采用一条导管收集两肾静脉作肾素活性测定常会出现错误。在动脉造影正常的病例中，用一条导管收集两肾静脉血液作肾素测定，有24%肾静脉肾素活性比值超过1.5到1.0；在39例已经手术证实为单侧肾血管性高血压病例中，其肾静脉肾素活性的比值超过1.5者仅为79%。Whelton亦报道有22%的假阳性率（1.5）。Smith提出用一条导管非同步收集两肾静脉标本测定肾素活性是不正确的。Smith在12例动脉造影正常的病例中采集L1/R1、L2/R2、L3/R3比值，由于时间上的差异各不一致，因此主张采用两条导管同步采集三次肾静脉标本。若其中两次肾素活性值相似，则认为可靠，在单侧肾动脉狭窄性高血压病例中阳性率超过90%。
对于无合并症的高血压，首先应考虑非药物治疗，并可作为其他所有高血压患者的基础治疗，其中包括减肥、限盐、限酒、练气功和太极拳、适当的体力活动等，并要做到持之以恒，都能收到一定的降压效果。关于肾血管性高血压治疗的效果，由于各作者的标准不统一，难于比较和综合，但在预后的指标原则，则基本相同。
治疗肾血管性高血压应采取综合性措施和中西医结合，可从三方面进行，即内科治疗、外科治疗和经皮腔内血管成形术。各种疗法具有其特定的作用和局限性。对任一病例的处理则视其具体病情而定并可联合应用。治疗目的在于恢复足够的肾血流量，控制或降低血压，改善肾功能以达到缓解症状和促进全身健康的复原。
一般文献指出，肾血管性高血压约占所有高血压病例的5～10%。在我国，尚无确实统计数。有报道，我国约有80万青壮年患有此病。上海中山医院分析1950～1975年25年间常见的十种肾脏疾病共3145例，其中发现655例并发高血压，占上述各种肾病总数的20.8%，包括肾动脉梗阻62例，故肾血管性高血压占肾性高血压的9.04%。在同时期内该院住院病人中患高血压的总数计3365例，因此，肾性高血压的发病率占住院高血压病人的18.5%，而肾血管性高血压约为高血压中的1.88%。由于当时该院对肾血管性高血压的临床工作才开展十余年，故目前的实际病例数要比上述统计的数字为高。
肾性高血压（renoprivalhypertension）去肾性高血压是指肾组织没有功能所产生的高血压而言，也可称为肾缺如性高血压或肾切除后高血压。肾脏除有抗高血压物质外，尚有调节体液、电解质的功能和排出体内升压因素的作用。临床所见高血压病人比正常人排出较多的水和钠，而水的排出量又相对较多，因而体内钠的比例反有增高。在另一方面，高血压的发生，一般见于体内水分增加，失水后可使血压下降，大量输液后血压升高，在尿毒症高血压病人中更为明显。这类病人对钠和水的潴留较为敏感，动物实验也证实类似现象。肾组织大量减少可使动物对高盐饮食很敏感；双肾切除后高盐摄入可以引起去肾性高血压。因此，肾组织完全丧失功能如同双肾切除一样，所发生的高血压显著与体液和钠盐平衡失调有关。此外，体内的升压物质因去肾后不能排出，积聚而使血压升高。
1906年Janeway使狗的一侧肾动脉缩窄后产生高血压持续105天，但未作进一步研究；直到1934年Goldblatt实验造成肾缺血性高血压的动物模型后，才重新引起人们的重视，从而奠定了肾血管性高血压的理论基础。
肾动脉狭窄是由多种病因引起的一种肾血管疾病，临床上主要表现为肾血管性高血压和缺血性肾病。只要及时解除肾动脉狭窄或阻塞，病变血管重新通畅后，高血压可被治愈，肾功能减退可以逆转。临床上患者出现了严重的难以控制的高血压、血管杂音、反复发作的突发性肺水肿、其他血管床的动脉瘤，或有吸烟史等征象时，应该考虑肾动脉狭窄的可能。
肾血管性高血压约占高血压人群的2%，多由肾动脉狭窄引起。肾动脉狭窄的病因有动脉粥样硬化、纤维肌性发育不良和大动脉炎。青年患者以后两种病因多见，老年患者则以前者为主。
肾血管性高血压是由于缺血导致肾素-血管紧张素-醛固酮轴激活而产生的。患肾由于血流灌注减少而释放肾素，肾素促使血管紧张素原因转化成血管紧张素Ⅰ，血管紧张素Ⅰ经血管紧张素转化成酶转化血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ是一种强烈的血管收缩剂，血管紧张素Ⅱ（AⅡ）还可刺激肾上腺分泌醛固酮，从而出现钠潴留。
直接因肾脏疾病引起的高血压称为肾性高血压，约占成人高血压的5～10％，是继发性高血压的主要组成部分。其中肾动脉狭窄导致肾缺血引起的高血压独成一类，称肾血管性高血压，在整个肾性高血压中所占比例尚不及一半。
导管球囊扩张成形术治疗肾动脉狭窄已被广泛应用于临床，其特点是创伤小，合并症少，疗效可靠，已成为治疗肾血管性高血压的优选方法。
纤维肌性发育不良(fibromuscular dysplasia, FMD)是一种非动脉粥样硬化性、非炎症性动脉壁结构疾病，最常累及肾动脉，约占60%～75%。据国外文献报道,约10 %的肾血管性高血压由该病引起。
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