食管静脉破裂病因概要：
食管静脉破裂的病因主要分为3大方面：病因，包括食管疾病、门静脉高压;发病机制，食管静脉曲张破裂出血是肝硬化门静脉高压最危险的并发症;病理生理，门静脉高压症的各种病因中，以肝内疾病最为多见，肝硬化、肝癌占80%左右。
食管静脉破裂详细解析：
食管静脉破裂出血的病因：
(一)食管疾病食管炎、食管懈、食管消化性溃疡、食管损伤(包括物理性损伤，食管贲门粘膜裂伤又称Mallory—Weiss综合征，器械检查或异物损伤，深度X线照射等放射性损伤，化学性拟伤，强酸、强碱或其他)等。都可因伤及食管静脉而引起出血。
(二)门脉压
常见的门静脉高压分四个类型①肝外窦前性如门静脉血栓脾动静脉瘘等;②肝内窦前性如血吸虫病性肝硬化和多囊肝等;③肝内窦后性如结节性肝硬化;④肝外窦后性
发病机制：
食管静脉曲张破裂出血是肝硬化门静脉高压最危险的并发症，但造成出血的机制是一个复杂的问题，虽然长期以来门静脉压力增高一直被认为是使曲张静脉破裂的直接因素，反流性食管炎为其诱因，但有些并未能得到证实。
门静脉压力的高低与食管静脉曲张破裂出血的关系如何?门静脉压力的高低是否可预示食管静脉曲张破裂的可能性，虽各家报告不一，但多数学者的意见：门静脉压力的高低与食管静脉曲张出血的发生率之间不呈正相关。根据国内、外文献报道有2/3的病人有食管静脉曲张，但有的始终未发生过出血，而有的却频频出血。
最近一些研究证明，决定静脉曲张破裂的临界因素不是压力本身，而是曲张静脉壁的强度。食管胃区静脉的血流量增加，食管静脉内压升高，食管静脉壁张力增大、变薄，破裂的危险随之增高。另外从解剖因素看扩大的平行静脉堆积，并与黏膜下静脉呈锐角汇合，致使此处容易发生破裂。随着医学分子生物技术的迅速发展，对肝硬化门静脉高压的病理生理有了进一步认识，对NO在肝硬化静脉高压中介导高血液动力状态，参与食管静脉曲张的产生和破裂也有所了解。
随着肝病的加重，肝硬化、食管静脉曲张更加普遍，至少2/3的肝硬化病人在他们的有生之年发生食管静脉曲张。食管静脉曲张及其破裂出血有一个发展过程，发展的速度因人而异，可能与病因及个体素质有关，但绝大多数的食管静脉曲张破裂出血皆有其诱因，尤其是饮酒、饱食之后，内脏血流增加，导致曲张静脉过度充盈，内压增高，加上胸腹腔压力变化的因素，更易破裂出血。
综上所述，造成食管静脉曲张破裂出血的因素应是综合性的，门静脉压的突然增高，血流量增加，食管静脉的异常和血管活性物质的参与皆有一定作用。但对曲张本身的变化所知尚少，其发展速度如何，其大小、广度及每周、每小时究竟有多大变化都不太清楚。根据Palmer的观察，小的静脉曲张在即将出血前有变化的倾向，而在出血停止期间又变小，窄而限局的曲张静脉出起血来却很凶。因此诸多问题还有待进一步研究。
病理生理学：
门静脉高压症的各种病因中，以肝内疾病最为多见，肝硬化、肝癌占80%左右。
1.门静脉高压症的分型依据门静脉阻塞部位，分为窦前型、窦型和窦后型3型。
2.门静脉高压症发病机制
(1)门静脉阻力增加;肝硬化时，肝窦旁星状细胞转化为肝纤维母细胞，以其为中心出现纤维化，继之再生结节假小叶形成，压迫门静脉和肝静脉，使阻力增加;此外Disse间隙的胶原沉积和肝窦的毛细血管化、NO和内皮素等作用，也助长了血管扩张和血管收缩物质的失衡，造成阻力增加。阻力可发生在任何部位，包括肝前、肝内的窦前、窦、窦后和肝后。阻力增加是门静脉高压后向血流学说的基础。
(2)门静脉血流量增加：肝内门-体静脉之间短路分流，升高了门静脉血流量，高动力循环自然升高了门静脉的压力，这是门静脉高压前向学说的基础。
(3)液递物质代谢障碍：包括单胺类、胰高糖素、胆囊收缩素、胰泌素，胰多肽、肠血管活性多肽、生长抑素、前列腺环素、P物质、胆汁酸等，其代谢障碍都会影响门静脉阻力和容量的变化。
3.食管下段交通支最易发生曲张的原因
(1)距门静脉主干和上腔静脉最近，压力梯度差大，受影响早且重。
(2)呼吸运动所致的胸腔压力和腹腔压力差形成了一种间竭运动阻力，增加了奇静脉回流障碍，使此处静脉更为扩张。
(3)食管曲张的静脉不但存在于食管壁外浆膜下层，还存在于壁内肌层和黏膜下层，甚至穿至固有层，与食管腔仅隔一薄层上皮细胞，缺乏支持作用，易于扩张。
(4)此处易受到粗糙食物摩擦和胃酸反流腐蚀损伤，极易破裂出血。综观近年报道，可将门静脉高压症的病理生理学特点归纳以下几点：①对门静脉血流的阻力增加;②形成门腔静脉侧支交通支;③内脏血管扩张，血流增加;④全身血容量扩张;⑤周围血管扩张，发生组织血流增多。
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