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相信大多数糖尿病人对于糖尿病的急性并发症并不陌生，都知道如果在发病后没有控制好血糖或者让身体接触一些诱因是很容易诱发急性并发症，其中酮症酸中毒是一种比较常见的并发症，酮症酸中毒发生后会让患者有一系列症状，特别是昏迷。
说起糖尿病急性并发症，相信很多糖尿病人会想到同症酸中毒确实同症酸中毒是糖尿病比较常见的一项急性并发症，他在出现后发病比较快，会迅速让患者进入昏迷。而在昏迷后，如果没有得到及时抢救，就会让患者有性命之忧，所以。家中有糖尿病人的人以及糖尿病人在日常要学会一些急救措施，在突发糖症上中毒时才能进行急救。
糖尿病酮症酸中毒主要是因为胰岛素分泌不足，生糖激素出现了不恰当的升高，从而让血糖处于不稳定状态，同时会伴有脱水，水电解质的紊乱以及代谢性的酸中毒，若是没有得到有效治疗，会危及到生命。
糖尿病酮症酸中毒在糖尿病人身上是非常常见的，它是一种糖尿病人在各种诱因下而出现的代谢性酸中毒等急性症状。可能很多糖尿病人在平时对于这种急性症状并不了解，也不知道它对身体也会造成多大的伤害。因此一些糖尿病人对于它的预防也不重视，其实糖尿病酮症酸中毒是一种会危害到生命的急性并发症，糖尿病人要对它有一个详细的了解和认知。
糖尿病酮症酸中毒在最初的24-48小时内在重症监护病房中治疗。在治疗糖尿病酮症酸中毒患者时，可以考虑用静脉输液校正液体流失，用胰岛素矫正高血糖。
很多糖尿病患者在患病的后期有可能出现糖尿病酮症酸中毒的并发症，那么糖尿病酮症酸中毒都有什么症状呢？该如何来预防呢？
高血糖是酮症的前奏，严重的高血糖（>16.7mmol/l）未及时纠正，继之血清酮体积聚超过正常水平称为酮血症（简称酮症）；酮体积聚进一步加剧则导致代谢性酸中毒，称为酮症酸中毒；病情严重发生昏迷者，称为糖尿病酮症酸中毒昏迷。此组症群多见于1型糖尿病患者，也可发生于2型糖尿病患者。接受胰岛素泵：治疗者发生糖尿病酮症酸中毒并不少见，特别是在刚开始治疗的最初几个月内，更为常见。而未经常检测血糖、未及时处理高血糖、未及时检查泵与更换导管是糖尿病酮症酸中毒发生的主要原因。
对于糖尿病酮症酸中毒来说，应该是防重于治的。知道了引起糖尿病酮症酸中毒的诱因，预防糖尿病因症酸中毒的方法也就一目了然了，这些方法包括：
78岁的李老先生像年轻人一样爱喝可乐，可长达6年每天1000余毫升当成水喝的做法，导致严重酸中毒。昨日凌晨，抢救18个小时后，李老先生不幸离世。
据媒体报道，一名刚参加完高考的17岁少女，和朋友吃自助餐的时候暴饮暴食，后因肚子疼到医院就诊，检查发现竟然是比较危重的糖尿病酮症酸中毒。糖尿病酮症酸中毒是糖尿病最常见的一种急性并发症，严重起来会危及生命。下面让小编为你讲讲糖尿病酮症酸中毒。
糖尿病的并发症分为急性并发症和慢性并发症，说到急性并发症中的糖尿病乳酸性酸中毒或许多数患者了解不多，糖尿病并乳酸性酸中毒是糖尿病三大急性并发症之一，死亡率高。因此糖尿病患者了解相关知识很有必要，下面让小编为你说说糖尿病并乳酸性酸中毒。
糖尿病酮症酸中毒（简称DKA）是一种常见的糖尿病急性并发症，在中度和重度的糖尿病患者中较为常见，往往会危及糖尿病患者的生命安全，因此临床要加强护理措施，不可马虎。
糖尿病酮症酸中毒为最常见的糖尿病急症。可能先于糖尿病的出现而发生，尤其是1型糖尿病，但最常见的情况还是发生在已有糖尿病的患者。本病如不及早发现，可导致死亡，故每一个糖尿病患者都需要鉴别诊断是否存在酮症酸中毒，特别是昏迷的患者，由于病史叙述不详，更加需要小心鉴别。那么糖友应该如何能预防酮症酸中毒呢？
近些年来，糖尿病的发病人群在不断的扩大，这种疾病成为多发的重大疾病之一，这种疾病长期对大家的身体健康带来很大的影响，甚至让很多患者心理承受了很大的压力和困扰，糖尿病危害很大，如果患者患病时间长了，也会出现各种并发症，糖尿病酮症酸中毒是糖尿病的一种很严重的急性并发症，糖尿病酮症酸中毒病情复杂、严重、发展快，较好将病人送至医院急救，以免造成严重后果。因此要早识别早诊治。 那么，如何早期发现糖尿病酮症酸中毒呢？
肾小管酸中毒严重者需卧床休息。并予以高热量、高蛋白质、多种维生素的清淡饮食；病室应保持适宜的温湿度，定时通风换气，在进行各种护理操作过程中，既要严格按照无菌操作进行，同时应注意病人保暖，肾小管避免受凉，感冒。还应准确记录出入量，做好各项化验检查。出入量是反映机体内水、电解质、酸硷平衡的重要指标，可直接反应病人病情变化，而各项化验检查又为病情诊断提供良好的依据，所以应正确收集血尿等各种标本，及时送检。
肾小管性酸中毒属于医学“消渴”、“呕吐”、“痿证”、“五迟五软”范畴。如《灵枢五变篇》说：“五脏皆柔弱者，肾小管善病消瘅”。《济生方-消渴论治渴论治》说：“消渴之疾，皆起于肾”。又说：“因盛壮之时，不自保养，快情纵欲，饮酒无度，遂使肾水枯竭，心火燔炽，三焦猛烈，五脏干燥，由是渴焉”。《诸病源候论》说：“五脏六腑皆有津液，若脏腑因虚实而生热者，热气在内则津液竭少，故渴也，夫渴数饮，其目必眩，背寒而呕者，因利虚故也”。
由于原发性或继发性原因导致远端肾小管排泌H+和维持小管腔液-管周间H+梯度功能障碍，使尿液酸化功能障碍，尿pH6，净酸排泄减少。正常情况下远曲小管HCO3-重吸收很少，排泌的H+主要肾小管细胞与管中Na2HPO3交换Na+，形成NaH2PO4-与NH4+不能弥散至细胞内，因此产生较陡峭的小管腔液—管周间H+梯度。Ⅰ型RTA病人不能形成或维持这个梯度，故使H+储积，而体内HCO3-储备下降，血液中CL-代偿性增高，发生高氯性酸中毒。由于泌H+障碍，Na+-H+交换减少，必然导致Na+-K+交换增加，大量K+、Na+被排出体外，造成低钾、低钠血症，病人由于长期处于酸中毒状态，致使谷质脱钙，骨骼软化而变形，游离出的钙可导致肾钙化或尿路结石。
肾小管性酸中毒（renal tubular acidosis，RTA）是由先天遗传缺陷和各种继发因素导致近端肾小管回吸收碳酸氢钠或/和远端肾小管排酸功能障碍的一种代谢性酸中毒
糖尿病酮症酸中毒是糖尿病最常见的急性并发症之一，是体内胰岛素严重缺乏引起的高血糖、高血酮、酸中毒的一组临床综合征。
糖尿病酮症酸中毒是糖尿病的急性严重并发症，以高血糖、酮症和代谢性酸中毒为主要特征。
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