食管裂孔疝病因_食管裂孔疝是什么原因引起_食管裂孔疝有哪些原因

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食管裂孔疝的病因

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　　食管裂孔疝的病因概要：

　　本病病因知之甚少。一般认为，与某些先天性和后天性因素有关，以后天者为多。后天因素多为术后、炎症或者肿瘤因素而导致的。发病机制：食管胃接合部的生理作用仍不太清楚。病理变化：滑动型裂孔疝、食管旁疝、混合型裂孔疝、先天性短食管性裂孔疝等病变。

　　食管裂孔疝的详细解释：

　　1.先天性

　　发育异常使右侧肌束部分或全部缺失，引起食管裂孔的松弛。

　　2.后天性

　　正常食管裂孔的直径约为2.5cm。随着年龄增长，构成食管裂孔的肌肉组织及膈食管膜弹力组织萎缩，食管裂孔增宽，同时固定食管的有关韧带松弛，其固定食管的能力减退，使食管在腹压增高时容易滑入胸腔;腹压增高使胸、腹腔压力失衡也增加了食管裂孔疝形成的机会。腹压增高的情况可包括妊娠后期、肥胖、腹水、腹内巨大肿瘤、剧烈咳嗽、便秘患者经常用力排便、频繁呕吐和呃逆。食管纵形肌与裂孔疝的形成也有密切关系，食管纵形肌的收缩可使贲门抬高而引起本病。此外，食管炎、食管溃疡引起的瘢痕收缩;癌浸润引起的食管缩短;胸椎后突;严重的胸腹部损伤和手术引起的食管、胃与食管裂孔正常位置的改变;手术引起的膈食管膜和膈食管裂孔的松弛等均可导致本病。

　　发病机制：

　　食管胃接合部的生理作用仍不太清楚，食管胃接合部功能健全时具有活瓣作用，液体或固体物咽下入胃，但不反流，只当打嗝或呕吐时，才能少量反流。保证此正常功能的因素有：①膈肌对食管的夹挤作用;②食管胃接合部黏膜皱襞的作用;③食管与胃底在解剖上呈锐角状相接;④腹内食管段参与了食管下段的瓣膜作用;⑤食管下段生理性高压区的内括约肌作用。

　　多数人认为上述第5项因素是防止反流的主要因素。食管下段附近的正常解剖关系对此有支持作用。防止胃液反流的作用受迷走神经的支配，切除迷走神经后此作用即消失。胃内压力增加时，胃液易反流入食管。

　　食管黏膜的鳞状上皮细胞对胃酸无抵抗力，长期受反流的胃酸侵蚀可引起反流性食管炎，轻者黏膜水肿和充血重者形成表浅溃疡，呈斑点分布或融合成片，黏膜下组织水肿，黏膜受损而为假膜覆盖，较易出血。炎症可浸透至肌层及纤维外膜，甚至累及纵隔，使组织增厚，变脆，附近淋巴结增大。在后期食管壁纤维化，瘢痕性狭窄，食管变短。在某些病例，可发现膈食管膜被牵拉至主动脉弓下，可达第9胸椎水平。反流性食管炎的严重程度可因下列因素而异：胃液的反流量，反流液的酸度，存在时间长短和个体抵抗力的差异。反流性食管炎的病理改变多数可以恢复。矫正食管裂孔疝后黏膜病变有可能修复。

　　病理：

　　一般按解剖学特征可分为以下几类。

　　1.滑动型裂孔疝

　　是食管的膈下段及胃底的一部分经过食管裂孔突入胸腔所造成，这种疝是一种轴型疝，即食管-贲门-胃的轴性关系仍然存在，但贲门部抬高至膈以上。其疝囊下段为食管裂孔，疝囊上段为生理性食管下括约肌。滑动型裂孔疝占整个食管裂孔疝的90%左右，常在平卧时出现而站立时消失。滑动型裂孔疝一般比较小，且可复原，故半数以上患者可无任何临床症状，部分反流较严重的患者可出现反流性食管炎，长期反复发作的反流性食管炎可致食管瘢痕收缩而出现短食管状态。

　　2.食管旁疝

　　又称滚动型裂孔疝。食管旁疝是由于膈食管裂孔的左前缘薄弱或缺损，胃底的一部分(主要是大弯侧)从食管的左前方突入胸腔，随着病程进展，缺损也可加重，而导致全胃通过缺损部位疝入胸腔，形成巨大裂孔疝。此型裂孔疝中，食管腹腔段-贲门-胃的轴性关系消失，因此它是一种非轴型疝。食管旁疝较少见，也极少发生胃食管反流，但约l/3的巨大裂孔疝易发生嵌顿，故临床上有重要意义。

　　3.混合型裂孔疝

　　指滑动型和食管旁疝同时存在的裂孔疝，此型最少见，其发生与膈食管裂孔过大有关，兼有滑动型和食管旁疝的特点。

　　4.先天性短食管性裂孔疝

　　此型疝极为少见，它是由于胚胎发育障碍，食管下段及部分胃底位于胸腔内，出生后仍未降至膈下正常位置所致，此型患者无论卧位还是立位，其贲门总是固定干膈上。患者伴不同程度的胃-食管反流，加上局部循环障碍，易发生反流性食管炎或食管溃疡，有时疝入胸腔的胃会出现嵌顿或扭转而坏死。在本病中，很难肯定食管缩短与裂孔疝的因果系，因此也有人将其归入滑动型裂孔疝。

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