消化性溃疡病因概要：
消化性溃疡的病因是：幽门螺杆菌感染(HP)是慢性胃窦我的主要病因，而慢性胃窦炎与消化性溃疡密切相关。非甾体消炎药(NSAID) 、胃酸分泌过多、遗传因素、胃黏膜防御机制受损、环境因素、精神因素。
消化性溃疡详细解析：
病因
1.幽门螺杆菌感染(HP) 是慢性胃窦我的主要病因，而慢性胃窦炎与消化性溃疡密切相关。几乎所有的十二指脑溃疡(DU)均有HP的慢性胃窦炎存在，而大多数胃溃疡(GU)是在慢性胃窦炎的基础上发生的，正常人十二指肠粘膜不能生长HP但如有胃窦化生，则能生长。
2.非甾体消炎药(NSAID) 在酸性环境下消炎药如阿斯匹林不能离子化而原物溶解于胃酸。阿斯匹林原物是脂溶性物，故能通过上皮细胞膜破坏粘膜屏障，被吸收的阿斯匹林又能抑制环氧化酶活性而干扰胃十二指肠粘膜内的前列腺素合成，使粘膜细胞失去正常的前列腺素保护作用而形成溃疡。
3.胃酸分泌过多 溃疡只发生于与胃酸相接触的粘膜，抑制胃酸分泌可使溃疡愈合，充分说明了胃酸的致病作用，胃酸破坏粘膜屏障，加强胃蛋白酶的消化作用，结果可在球后甚至空肠上段产生多发性溃疡。
4.遗传因素 消化性溃疡患者一级亲属中的发病率明显高于对照人群，统计资料表明单卵双生儿患相同类型溃疡患者占50%。遗传素质是发病因素之一。O型血者十二指肠溃疡的发病率较其他血型高30%一40%，近年来研究发现O型血者细胞表面的粘附受体有利于Ho的定植。提示O型血者消化性溃疡家族聚集现象与Hp感染环境因素有关，而不仅仅是遗传起作用。
5.胃黏膜防御机制受损 正常情况下，各种食物的理化因素和酸性胃液的消化作用均不能损伤胃黏膜而导致溃疡形成，是由于正常胃黏膜具有保护功能，包括胃黏膜屏障完整性、丰富的黏膜血流、快速的细胞更新和修复、前列腺素、生长因子作用等，任何一个或几个因素受到损伤，保护性屏障便遭到破坏。
6.环境因素 本病发病有显著的地理环境差异和季节性，长期吸烟者本病发病率显著高于对照人群.这是由于烟草能使胃酸分泌增加，血管收缩，抑制胰液和胆汁的分泌而减弱其在十二指肠内中和胃酸的能力，导致十二指肠持续酸化;使幽门括约肌张力减低，胆汁反流，破坏胃黏膜屏障。因此，长期大量吸烟不利于溃疡的愈合.容易复发。
7.精神因素 心理因素可影响胃液分泌。如愤怒使胃液分泌增加，抑郁则使胃液分泌减少。火灾、空袭、丧偶、离婚、事业失败等因素所造成的心理影响.往往可引起应激性溃疡，或促发消化性溃疡急性穿孔。
病理
(一)溃疡的形态特征
1.部位
胃溃疡多发生于胃小弯，尤其是胃角。也可见于胃窦或高位胃体，胃大弯和胃底甚少见。在组织学上胃溃疡常发生于胃窦幽门腺和胃体胃底腺移行交界处的幽门腺区侧，随着年龄增大幽门腺区沿胃小弯向胃的近端上移扩大(假幽门腺区形成或肠化生)，故老年人溃疡有时发生于胃体中上部，称高位溃疡。胃大部切除术后发生的吻合口溃疡，则多见于吻合口空肠侧。十二指肠溃疡主要见于球部，约5%于球部以下部位，称球后溃疡。在球部的前后壁或大、小弯侧同时见有对称性溃疡，称对吻溃疡。胃和十二指肠均有溃疡者，称复合性渍疡。
2.数目
消化性溃疡绝大多数是单个发生，少数可有2—3个溃疡并存，称多发性溃疡。
3.大小
十二指肠溃疡的直径一般<1cm 2="" 5cm="">2.5—4cm的巨大溃疡并非罕见，需与恶性肿瘤鉴别。
4.形态
典型的溃疡呈圆形或卵圆形，溃疡边缘光整基底光滑、清洁，表面常覆以纤维素膜或纤维脓性膜而呈灰白或灰黄色苔膜。活动性溃疡周围黏膜常有炎症、水肿。
5.深度
溃疡有不同深度，浅者仅累及黏膜肌层，深者可贯穿肌层，甚至穿孔。
(二)溃痛的组织病理变化
溃疡活动期，在溃疡的底部，由表面向深部依次分为4层：①第一层为急性炎性渗出物.系由坏死的细胞、组织碎片和纤维蛋白样物质组成;②第二层为以中性粒细胞为主的非特异性细胞浸润所组成;③第三层为肉芽组织层，含有增生的毛细血管、炎症细胞和结缔组织的各种成分;④最底层为纤维样或瘢痕组织层，星扇形，可扩展到肌层，甚至可达浆膜层。溃疡边缘的黏膜有明显的上皮细胞再生和炎症性变化，并常见腺体有肠化生。在瘢痕区域内的血管壁变厚，偶有血栓形成。
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