肛裂的病因概要：
肛裂的发病原因比较多，损伤是形成肛裂最常见的直接原因，干硬粪块、扩肛手术、指诊、窥器插肛、分娩、食入异物、鸡骨、鱼刺等均可损伤肛管。感染是肛裂的主要病因，不论是原发感染还是损伤后继发感染，如未经适当治疗，最后都会形成慢性溃疡而久不愈合。
肛裂的详细解释：
历史：
1877年Molliere引用1689年肛瘘文献中的记载，谈到裂口与痔是不同的疾病，痔肿大，而肛裂是小且痛的溃疡，剧痛但无肿块。1829年Recanuer首创扩肛疗法治疗肛裂。1871年Van Buren指出老年人因肌肉松弛，发病较少。1876年Kjellberg指出中年人发病多，未成年人发病也不少见。1926年Smeth发现肛裂患者女多于男，他还引用了Martin的文献认为肛裂可发生于肛管任何部位，但后正中位最多，若在肛管两侧出现裂创，可能是特异性裂口。1919年Miles首次提出栉膜带切断术治疗肛裂，效果满意。1951年Edisenhammer否定了栉膜带的存在。所谓的“栉膜带”实际就是内括约肌下缘痉挛性突出部分，他将“栉膜带切断术”更名为内括约肌切断术。
病因：
肛裂发病因素较多，如损伤学说、感染学说，各家学说尚未统一，分述如下。
1、损伤 是形成肛裂最常见的直接原因。早在1908年Ball就已指出：过度扩张肛门，撕裂肛瓣，向下延伸的线样创口而成肛裂。如干硬粪块、扩肛手术、指诊、窥器插肛、分娩、食入异物、鸡骨、鱼刺等均可损伤肛管。1854年Allingham就提出先天性肛门狭窄是形成肛裂的重要原因。1923年Penington认为有些先天性肛门狭窄与盆内器官或组织发育不全有关。最常见的原因是直肠下端及括约肌先天性发育不全和卷缩的结果。外伤和手术造成的肛门狭窄，过度扩张肛门时容易撕裂肛管皮肤，继发感染形成溃疡而致肛裂。这一观点在1977年得到Molliere支持。1937年Blaisdell指出外括约肌浅部肌束在肛门后方呈丫形，形成左右两条肌束，沿肛管两侧向前围绕肛管至前方会合，在肛管前后形成薄弱区，缺乏肛提肌的支持，直肠末端从后向前与肛管相连形成肛直角，干硬粪便排出时肛管前后方、尤其是后壁受粪便压力最大，最易受伤，故肛裂多发于后正中部。我国的张庆荣也指出这种损伤是肛裂的常见原因。如损伤后及时控制感染，便后熏洗坐浴，敷药或栓剂塞肛，1周左右，即使缺血也能顺利愈合;如未及时治疗，因肛后部纤维组织多，血供较差，弹性较弱，破裂后不易修复，再继发感染则变成慢性溃疡，久不愈合，因炎症反复刺激而并发肛瓣肛窦炎、肛乳头炎或肥大。这一说法已被临床实验所证实，所以国内外大多数学者均认为损伤是肛裂直接的致病原因。
2、感染 是肛裂的主要病因。
一是上述各种损伤后未及时治疗而继发感染，二是肛窦炎症的原发感染。1932年Rankin等提出肛窦感染可致肛裂，是静脉曲张性溃疡，因肛管皮下静脉呈曲张状态，肛窦炎可导致静脉炎，静脉炎可导致皮肤病变.失去对创伤的抵抗力而致肛裂。Cantoar也认为肛窦炎是肛裂的原因。1943年Whiney提出肛腺感染后形成小脓肿向肛管内破溃形成肛裂。即肛窦炎及肛腺感染未能向外扩散而限局，沿肛门移行皮肤及皮下向下扩散生成小脓肿而致浅部皮肤坏死破裂后形成肛裂。裂口下端皮肤因炎症刺激，浅部静脉及淋巴回流受阻引起水肿，组织增生形成哨兵痔(裂痔)。也有因为裂口下端有炎性物质积存，肿胀突出，裂痔最终化脓破溃，形成皮下瘘(裂瘘)，而成为有并发症的慢性肛裂。这与全身皮肤和黏膜一样，没有细菌感染就不会形成溃疡。所以感染是肛裂的主要病因。
不论是原发感染还是损伤后继发感染，如未经适当治疗，最后都会形成慢性溃疡而久不愈合。1982年埃及Shafik提出在固有肛管残留肛窦上皮，当肛管浅表皮肤损伤时未暴露其下方的肛窦上皮，即初期新鲜肛裂很快自愈。肛管皮肤一旦深部裂伤暴露出肛窦上皮继发感染，由于此种上皮组织分化较差，埋在皮下，犹如“死骨”一样阻止创口愈合。然而也有少数慢性肛裂，由于严重感染破坏了残留的上皮，有时也可自愈。但是1986年Dohrenbuach等曾重复Shafik的观察，发现所谓的残留上皮其实是肛腺组织，故此假说不能成立。目前，大多数学者认为每天排出于硬粪块刺激创面疼痛，引起内括约肌反射性过度收缩而致痉挛和高肛压;反复感染炎症刺激使内括约肌纤维化，失去舒缩能力加重肛裂而不能愈合。肛裂患者的肛管压力高达(127.5±42.2) kPa[(130±43) cmH2O，而正常人仅为(86.3±33.3)kPa[ (88±34) cmH2O]。1991年王秋霖等研究结果显示慢性肛裂患者的肛管静息压明显高于正常成年人对照组(P<0.01)。1996年Schouten等研究表明平均肛管最大静息压(MARP)肛裂患者明显高于正常对照组[(121.07±16.97) mmHg和(68.78±24.48) mmHg]。由于内括约肌的痉挛和高肛压可导致肛管皮肤区缺血，而形成缺血性溃疡，故临床已证明切断内括约肌可治愈肛裂，这一点已被公认。
近年来有人提出内括约肌痉挛导致发生肛裂，否认损伤和感染是病因。但内括约肌失弛缓症，持续痉挛可致顽固性便秘，却很少因为缺血而发生肛裂。另外，否认炎症刺激和疼痛引起内括约肌的反射性痉挛，但临床上患者排便时引起的周期性疼痛的现象将无法解释。有些肛裂经非手术疗法软化粪便、消炎止痛、熏洗坐浴、栓剂塞肛而治愈，但内括约肌痉挛病因仍存在，怎么解释呢?有些患者是因为急性期失治或治疗不当而致慢性肛裂。
因为天天排便持续感染才并发肛窦炎、肛乳头炎、裂痔和裂瘘。排便刺激肛裂引起周期性疼痛，导致内括肌痉挛而成为缺血性溃疡。慢性肛裂是缺血性溃疡，是损伤感染的后果。所以不能否定损伤和感染是肛裂的原因。
病理
由于上述种种因素引起的肛裂，多是一种感染性溃疡。典型的肛裂临床有5种病理改变，但并非所有肛裂都具有这些病理改变：
(一)梭形溃疡
肛管皮肤裂伤，经过感染，形成溃疡。
(二)肛乳头肥大
溃疡上端与齿线相连，炎症扩散，常引起肛窦炎和肛乳头炎，最后形成肛乳头肥大。
(三)哨兵痔
裂口下端皮肤因炎症改变，浅部静脉和淋巴回流受阻，引起水肿，组织增生，形成结缔组织外痔，又称为哨兵痔。
(四)栉模带
栉膜增厚和变硬，形成栉膜带，暴露在溃疡基底，妨碍括约肌的舒张，影响溃疡的愈合。
(五)潜在瘘道
肛窦基底，常见有瘘管与溃疡相通。这是因为肛窦感染化脓，形成小脓肿破溃所致。
分类：
肛裂的分类方法很多，目前国内外尚无统一分类方法，现将主要方法介绍如下。
1.两期分类法
国外分为急性期和慢性期。1975年，我国全国肛肠学术会议将肛裂分为早期和晚期。急性肛裂称新鲜肛裂;慢性肛裂又称晚期肛裂、陈旧性肛裂。
2.三期分类法 1978年银川全国肛裂专题学术会议制定了一期、二期、三期肛裂的分期诊断标准。1991年桂林全国肛裂专题学术会议原订四期，后改为三期。1993年制定的《中医各科病证诊断疗效标准》中提出肛裂三期分类分型法。
3.四期分类法 国内有的学者根据肛裂特点分为一、二、三、四期。
4.五型分类法 国外有的学者将肛裂分为狭窄型、脱出型、混合型、脆弱型、症候型。
还有七种分类法，即急性单纯肛门撕裂、亚急性肛裂、慢性肛裂、多发性肛裂、伴随型肛裂(伴有内、外痔，直肠息肉等)、特殊性肛裂及肛门皮肤皲裂。
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