经前期综合征病因_经前期综合征是什么原因引起_经前期综合征有哪些原因

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经前期综合征的病因

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　　经前期综合症病因概要：

　　经前期综合症的病因主要分为7大方面：卵巢激素的作用，孕激素撤退可能是PMS的激发因素;精神社会因素;催乳素(PRL)排出量增多;内啡肽释放异常;内源性阿片肽(EOP);前列腺素，经前期综合征患者的合成前列腺素的前身物明显下降;甲状腺功能，经前期综合征患者中多数人出现甲状腺刺激试验反应异常。

　　经前期综合症详细解释：

　　一、发病原因：

　　PMS的病因尚不清楚，但它与月经周期中的黄体期密切相关则肯定无疑。

　　(一)卵巢激素的作用

　　自然月经周期孕酮的撤退变化发生在黄体晚期，与PMS症状发生的时间一致，提示孕激素撤退可能是PMS的激发因素。

　　(二)精神社会因素

　　由于PMS症状的广泛性及互不联系，以及应用安慰剂或接受精神、心理治疗有较好疗效的特点，小少学者提出精神社会因素引起身心机能障碍这一病因学说。

　　(三)催乳素(PRL)排出量增多

　　近年围绕PRL排出量增多为PMS重要病因这一问题发生激烈争论。血浆PRL浓度有昼夜节律性，以睡眠时水平最高，每个人之间也有显著波动，在排卵期PRL水平达峰值，黄体期PRL平均水平高于卵泡期。溴隐亭治疗有一定疗效支持这一观点。

　　(四)内啡肽释放异常

　　实验研究证实内啡肽参与正常妇女月经周期中GnRH分泌的调节。它通过下丘脑间接抑制LH的分泌。这种抑制作用并受卵巢激素的影响。黄体期内啡肽的异常释放或对内啡肽敏感性增强是引起经前期紧张综合征的主要原因。

　　(五)内源性阿片肽(EOP)

　　最近从灵长类动物观察中发现卵巢类同醇激素可以影响中枢与外周的内源性阿片肽浓度。在正常妇女黄体期血中p-内啡肽浓度上升，推测在黄体期中枢的p-内啡肽浓度也有升高的现象。Chuong 1985年报道妇女患者经前期综合征时黄体期的p-内啡呔浓度反而比卵泡期低。例如平均周期为25天，血中p-内啡呔在经前期综合征组仅20μg/ml，对照组为64μg/ml，P<0.0001。但是。这种现象出现的意义还不清楚。1987年Casper称经前期综合征患者如出现烘热症状很像更年期，可能黄体期的孕酮分泌抑制了雌激素活性之故。

　　(六)前列腺素

　　1984年Jakubowicz测19例经前期综合征的22个周期，发现血PGE2与PGFh在卵泡期与黄体期均降低，主要因为经前期综合征患者的合成前列腺素的前身物明显下降，所以使各种前列腺素均降低，这可能就是诱导本征发生的一个因素。

　　(七)甲状腺功能

　　甲状腺功能异常者常表现精神忧郁，同时有经前期综合征。经前期综合征患者中多数人出现甲状腺刺激试验反应异常。但是，目前还没有证据说明甲状腺功能异常是导致经前期综合征的原因。

　　二、发病机制：

　　1.神经介质-神经内分泌系统平衡失常

　　内啡肽(β-endorphin，β-EP)学说：正常月经周期β一EP从排卵前开始升高，持续至下次月经前。而PMS患者黄体期的β一EP较正常对照组明显下降。使用内啡肽抑制剂钠铬酮(na1axone)可以产生与PMS相似的症状。

　　黄体期时，β一EP的异常或对β一EP的敏感性是引起PMS的各种表现的一系列神经内分泌变化过程的主要原因。

　　5-羟色胺(serotonin，Sr)学说：表明5一HT与PMS的发生有关。在月经前这一阶段PMS病人的Sr能神经系统发生缺陷，对刺激的反应性产生变异。使用释放5一HT或阻断其再吸收的药物，可以有效地治疗PMS。

　　2.激素改变

　　孕酮不足：PMS常发生在有排卵的周期，黄体期孕酮水平下降或导致E/P比值的改变可导致PMS。

　　孕酮不足以致雌激素相对过多，而产生电解质平衡失调，细胞外液增加，出现头痛、水肿、烦燥、乳胀等。

　　催乳素(PRL)排出量增多：PRL对渗透压的调节作用在动物比较显着而在人类则影响不大，可能仅作用于乳腺，影响其局部渗透压的平衡使乳房胀大、触痛。高PRL血症妇女很少有PMS症状。应用溴隐亭治疗，仅减轻乳房症状，而对其他症状疗效不显着等，使PRL排出量增多学说还缺乏可靠有力证据。

　　肝病患者雌激素代谢受影响，常易发生经前期综合征。

　　可是近年许多研究并未发现PMS病人卵巢激素的产生与代谢有异常情况。PMS病人卵巢甾体的平均水平与正常人并无差异。PMS病人均有正常的生殖功能，并不影响生育能力亦可证明其卵巢激素处于正常平衡状态。

　　临床上发现，应用维生素B6治疗可以促进体内过多的雌激素在肝内代谢，增强脑的单胺基生物合成，调节行为和情绪，改善症状，因此认为维生素B6缺乏可能是PMS的发病因素之一。

　　3.水、钠潴留

　　醛固酮激素过高引起全身性液体潴留，常被用以解释PMS的形成。PMS患者的5一HT改变，使垂体促皮质激素增加，肾上腺分泌的醛固酮、血管紧张素Ⅱ增加，从而影响电解质代谢，造成水钠潴留。

　　但也有研究发现PMS患者的血管调节功能不稳定。毛细血管通透性增加，导致体内液体再分配，引起腹胀、乳房胀痛。

　　4.精神因素

　　不少学者提出，精神社会因素引起身心机能障碍这一病因学说Parker综合许多学者意见，认为个性及环境因素对PMS症状的发生极为重要，症状的出现反映病人内心存有未能解决的矛盾冲突。追溯病人生活史，常有较明显的精神刺激遭遇，如童年时期的不幸经历和精神创伤、父母家庭不和、学习成绩低劣、失恋等，可能都是产生经前情绪变化的重要因素。部分患者精神症状突出，且精神紧张时常使原有症状加重。

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