慢性胰腺炎是怎么引起的-慢性胰腺炎是什么原因引起的-慢性胰腺炎怎么治疗效果好-第1页-家庭医生在线

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慢性胰腺炎的病因

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　　慢性胰腺炎的病因概要：

　　慢性酒精中毒是西方国家慢性胰腺炎的最主要病因，我国慢性胰腺炎的病因与西方国家有所不同，是以胆道系统疾病为主。胆源性疾病被认为是我国CP的主要病因之一。慢性胰腺炎按其病理变化可分为慢性钙化性胰腺炎、慢性梗阻性胰腺炎和慢性炎症性胰腺炎。

　　慢性胰腺炎的详细解释：

　　1.慢性酒精中毒慢性酒精中毒是西方国家慢性胰腺炎的最主要病因，约占慢性胰腺炎患者的80%。一般每日乙醇摄入量大于150g者易患此病，此外，饮食因素也起着协同作用，高脂、高蛋白饮食的酗酒者发生酒精性慢性胰腺炎的危险度增高。

　　慢性酒精中毒致慢性胰腺炎的发病机制：

　　(1)乙醇在胰腺中的代谢及其毒性作用：胰腺通过氧化和非氧化两个途径代谢乙醇。氧化途径主要依赖乙醛还原酶生成乙醛，乙醛对胰腺腺泡细胞具有直接毒性作用。非氧化途径主要依靠脂肪酸乙酯合成酶，生成脂肪酸乙酯(free acid ethylester，FAEE)。FAEE对胰腺有损伤作用，可以引起胰腺水肿、腺泡空泡变性、胰蛋白酶原激活及增加腺泡细胞溶酶体不稳定性。

　　(2)乙醇致敏作用：乙醇对CCK及其类似物刺激产生的炎症反应、细胞死亡及其纤维化具有致敏作用。

　　(3)遗传易感性：乙醇并非是酒精性慢性胰腺炎发病的唯一因素，其中遗传易感性，即某些基因的缺陷可能参与了酒精性慢性胰腺炎的发病机制。目前，与酒精性慢性胰腺炎相关、研究较多的基因有囊性纤维化跨膜通道调节因子(cystic fibrosistransmembrance regulator，CFTR)基因、阳离子胰蛋白酶(protease serine 1，PRSS1)基因、Kazal 1型丝氨酸蛋白酶抑制剂(serine peptidase inhibitor kazal type 1，SPINK1)基因及乙醇代谢酶基因等。

　　(4)胰腺星状细胞：体内、外实验均证明，胰腺星状细胞在酒精性慢性胰腺炎发病机制中起关键作用。

　　2.胆道系统疾病我国慢性胰腺炎的病因与西方国家有所不同，是以胆道系统疾病为主。胆源性疾病被认为是我国CP的主要病因之一。

　　胆源性疾病导致CP的致病机制尚未清楚，其发生机制可能是：正常情况下，约70%~80%的胆总管和胰管共同开口于十二指肠乳头，发生胆道系统感染时，胆胰管共同开口处可能发生炎性水肿、痉挛，甚至狭窄、梗阻，胰管与胰腺实质逐渐发生钙化和纤维化而致慢性胰腺炎。

　　3.热带性胰腺炎大多数国家慢性胰腺炎的主要病因是长期大量酒精摄入，但在一些地区慢性胰腺炎的流行率极高，并且其病因与酗酒无关而具有特殊表现，其中最特殊的是酮症抵抗性糖尿病和位于胰头的巨大胰管结石，这类胰腺炎称为热带性胰腺炎。热带性胰腺炎多发生于亚洲、非洲、南美的发展中国家，青少年好发，多于5~15岁初次发病。热带性胰腺炎的原因不明。过去认为，蛋白质性营养不良是其诱因，其他一些因素如特定食物(木薯)的毒性产物可能起着更重要的作用。现在普遍不认同营养不良、氰毒性在CP的病因和发病机制中起重要的作用。目前，对该症的研究热点主要集中于遗传因素、微量元素缺乏和氧应激方面。

　　4.遗传性胰腺炎遗传性胰腺炎较少见，约占慢性胰腺炎的1%~2%，属于常染色体显性遗传病，发病年龄早，常于10~12岁起病，男女发病率大致相同。遗传性胰腺炎患者中，位于第7号染色体长臂(7q315)上的阳离子糜蛋白酶原基因发生突变，其中两种常见突变为R112H和N29I。其余较少见的突变，如囊性纤维化跨膜转导调节因子、Kazal 1型丝氨酸蛋白酶抑制剂和胰分泌蛋白酶原抑制因子基因突变也见于特发性胰腺炎。

　　5.自身免疫自身免疫可能是慢性胰腺炎的病因之一，自身免疫性胰腺炎是一种特殊类型的慢性胰腺炎，与其他胰腺炎相比较有所不同，呈现多种临床特征。慢性胰腺炎可合并干燥综合征、原发性胆管硬化、原发性胆汁性肝硬化等免疫性疾病。自身免疫性胰腺炎可伴有体液免疫和细胞免疫的改变。高球蛋白血症，IgG增高，人类Ⅰ、Ⅱ型碳酸脱水酶抗体(ACA-Ⅰ和ACA-Ⅱ)，乳铁转移蛋白，抗核抗体、抗线粒体抗体等自身抗体表达阳性，其中ACA-Ⅱ是胰腺免疾病理生理过程中可识别的胰腺外分泌导管细胞靶抗原之一，这些自身抗体可以加速慢性胰腺炎的胰腺损害。在细胞免疫中，病理检查可见大量淋巴细胞浸润，其中CD4+T淋巴细胞显著增加。另外，转化生长因子信号调节缺失和幽门螺杆菌感染也是自身免疫性胰腺炎的发病机制之一。

　　6.梗阻主胰管由于肿瘤、良性壶腹部狭窄、瘢痕(如胰腺外伤)而发生梗阻，可导致不同类型的慢性胰腺炎。其病理特点是腺泡萎缩和纤维化以及导管系统扩张。与酒精性慢性胰腺炎不同，梗阻性慢性胰腺炎导管内栓子和结石非常少见，当梗阻因素解除后，胰腺的结构和功能可得到部分改善。

　　7.特发性慢性胰腺炎一部分慢性胰腺炎患者无明确。的病因，称为特发性慢性胰腺炎，其发病率国内外报道差异较大，其中少部分患者经过进一步的检查可以找到确切的病因，如胰腺外伤及胰腺术后损伤、胰腺分裂、环状胰腺、胰管梗阻、Oddi括约肌病变、壶腹旁十二指肠襞囊肿、胆总管囊肿等。随着医学诊断技术的不断进步，将有更多的特发性胰腺炎患者可望明确病因。

　　病理：

　　1.病理分类慢性胰腺炎按其病理变化可分为慢性钙化性胰腺炎、慢性梗阻性胰腺炎和慢性炎症性胰腺炎。

　　(1)慢性钙化性胰腺炎：在慢性胰腺炎中最多见，表现为散发性间质纤维化及腺管内蛋白栓子、结石及腺管的损伤。酒精是引起此型胰腺炎的主要原因。此外，此型胰腺炎并发糖尿病的比例要高于另外两种类型。

　　(2)慢性阻塞性胰腺炎：由于主胰管局部阻塞，导管狭窄，近端扩张，腺泡细胞萎缩，由纤维组织取代，扩张导管内无结石形成。阻塞最常见的原因是胰头部肿瘤，少见原因包括导管内黏液性乳头状瘤，某些囊性或内分泌肿瘤、先天性或获得性胰管狭窄等。

　　(3)慢性炎症性胰腺炎：主要表现为胰腺组织纤维化和萎缩及单核细胞浸润。此型常并发自身免疫性疾病，如干燥综合征、原发性胆汁性肝硬化等。

　　2.病理变化慢性胰腺炎的基本病理变化包括不同程度的腺泡破坏、胰腺间质纤维化、导管扩张、囊肿形成等。不同因素导致的慢性胰腺炎其病理改变类似，但病变程度可轻重不一，这主要取决于病程的长短。

　　(1)大体变化：病变早期，胰腺可无明显改变。随着疾病的进展，腺体开始肿大、硬化，呈结节状。胰腺被膜可增厚并有隆起的白点，硬化的区域质地变硬如橡皮。由于炎症反复发作，局部可有水肿。切面可见各级胰管扭曲、不同程度扩张，管腔内可见结石形成，胰腺实质也可出现斑片状钙化。当胰腺逐渐发生萎缩、体积变小时，提示慢性胰腺炎已发展到终末期，此时胰腺质地由于纤维化和钙化而变得坚硬，切面呈灰白色，病变区域胰腺小叶结构丧失。

　　(2)显微镜检查：早期可见散在的灶状脂肪坏死，坏死灶周围的腺体正常。小叶及导管周围、小叶内纤维化，胰管分支内有蛋白栓及结石形成。在进展期，胰管可有狭窄、扩张改变，主胰管内可见嗜酸性蛋白栓和结石。导管上皮萎缩、化生乃至消失，并可见大小不等的囊肿形成，甚至出现小脓肿。随着纤维化的发展，可累及小叶周围并将实质小叶分割成不规则结节状，而被纤维组织包裹的胰岛的体积和数量甚至会有所增加。晚期，病变累及胰腺内分泌组织，导致大部内分泌细胞减少，多数胰岛消失，少数病例胰岛细胞显著增生，呈条索状和丛状。不规则扩张的胰管被浓缩的透明蛋白物质所填塞，胰腺导管上皮呈扁平状，可伴有鳞状上皮化生，部分导管上皮，尤其是中、小导管上皮亦可显著增生形成上皮内瘤变。

　　(3)胰腺外器官的改变：慢性胰腺炎因炎症反复发作，纤维化可引起胆总管受压、梗阻，这种梗阻通常是不完全性的，狭窄段位于胰内胆管，直径多在2cm以上。病变的胰腺还可使脾、门静脉受压，血栓形成而发生胰源性门静脉高压症。炎症及继发性病理改变可引起十二指肠、结肠梗阻。胰酶的侵蚀还可引起胰周动脉形成动脉瘤，引起胃肠道、胆总管、胰管或腹腔内出血。

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