药物性肾损害病因_药物性肾损害是什么原因引起_药物性肾损害有哪些原因

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药物性肾损害的病因

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　　药物性肾损害病因概要：

　　药物性肾损害的病因主要分为2大方面：常见的致病药物，为抗生素、非类固醇抗炎药利尿剂、脱水药、中药或中成药等;发病机制，包括肾脏甘药物肾毒性的易感性和药物性肾损害的发病机制，不同的药物可分别通过直接肾毒性、免疫反应、肾缺血、直接或间接的肾小管梗阻等作用或共同作用导致肾脏损伤。

　　药物性肾损害详细解析：

　　常见的致病药物

　　目前导致肾损害最常见的药物仍为抗生素。占39%～54%，非类固醇抗炎药(NSAID)、利尿剂、脱水药、中药或中成药等也比较常见，所占比例分别在3.2%～19%。其他各类药物导致的肾损害常见于一些特定人群或患者群，以消化系统和心血管系统药物所致者比较常见，两种以上药物联合应用时可能会增强其肾毒性。

　　一般来说，人们对各种西药所引起的药物性肾损害了解的比较清楚，因此，许多西约的ADR[如氨基糖苷类抗生素及磺胺曲引起的ARF、碳酸锂引起的免疫相关的慢性间质件肾炎(C1N)等]现已较以往大大减少。相比之下，中药的ADR的监控目前相对比较薄弱，而中药引起的药物性肾损害并非少见，正在引起各方面越来越多的重视。

　　发病机制

　　1.肾脏甘药物肾毒性的易感性

　　肾脏是机体中药物高积聚、高代谢、高排泄的主要脏器之一，因此对ADR具有高度易感性，其原因主要包括：①肾血流量丰富，药物容易到达肾脏;②肾小球毛细血管襻和肾小管周围毛细血管网丰富，容易发生内皮细胞的功能紊乱及结构损伤;③肾小管上皮的多种酶类、有机溶质和离子转运体可参与药物的吸收和代谢，药物及其代谢产物易在肾小管上皮细胞内外积聚并产生作用;尿液pH的变化影响药物的溶解度，可造成某些药物或其代谢物在肾小管腔内形成结晶而沉积，导致管腔阻塞及相应的毒性反应;④肾髓质间质的渗透梯度可使尿液浓缩，并使药物及其代谢产物在肾小管间质、尤其是髓质乳头部的浓度显著提高、局部作用增强;由于肾髓质组织氧耗量大、对缺血缺氧的变化敏感，因此易出现缺血性和肾毒性损伤。

　　目前比较公认的药物性肾损害易感人群包括：既往存在肾脏疾病或肾功能不全者、骨血流量不足或血流灌注不良者、高龄、潜在的多种疾病(如糖尿病、动脉粥样硬化、高血压等)以及复杂或慢性疾病同时联用多种药物者。

　　2.药物性肾损害的发病机制

　　不同的药物可分别通过直接肾毒性、免疫反应、肾缺血、直接或间接的肾小管梗阻等作用，或通过上述某些因素的共同作用导致肾脏损伤。

　　(1)直接肾毒性;通常与药物作用的时间和剂量有关，时间愈长、剂量愈大，则毒性愈强。随着药物在肾小管内的浓度逐渐增高直至中毒剂量，药物可直接损伤肾小管细胞膜，使细胞经历从功能损伤、结构损伤直至细胞凋亡甚至坏死的不同过程。在某些情况下，由于机体脱水、其他脏器功能障碍以及遗传异常等均可使药物代谢发生改变，故有时药物在一般剂量下也可导致肾毒性反应。药物的直接肾毒性损伤主要导致急性肾小管坏死或急、慢性肾小管间质疾病。

　　(2)免疫反应：免疫反应诱发的肾损害多与药物剂量不相关，可表现为肾小管间质肾病、肾小球疾病或肾小血管疾病等多种临床类型。不同的药物可导致I至Ⅳ型变态反应，以I、Ⅲ型较为常见。某些药物本身、药物的某些有效成分、代谢产物或赋形剂等既可以本身作为抗原或半抗原诱发免疫反应(如β内酰胺类抗生素、喹诺酮类抗生素、NSAID等)，也可能其本身作为半抗原进入体内后与某些载体蛋白结合而成为全抗原，产生抗原一抗体复合物后再与肾组织的蛋白相互作用后诱发免疫反应(如利福平等)。有时坏死的肾小管上皮亦可成为抗原，诱发自身抗体的产生。药物的免疫反应机制与其直接肾毒性作用既可单独存在，也可相互并存。

　　(3)肾缺血：某些药物(如利尿剂、脱水药)应用不当可在高危患者导致循环血容量减少、因全身的血流动力学异常进而引起肾血流量下降;还有一些药物可导致肾脏的小血管或肾小球入球小动脉收缩(如NSAID、环孢素、造影剂等)，或对入球小动脉与出球小动脉的血管活性作用不一致(如ACEI或ARB等)，因而引起肾脏局部的血流动力学障碍，导致肾小球处于血流低灌注状态，进而发生组织缺血缺氧性损伤。

　　(4)肾小管梗阻：某些药物或其代谢产物可在尿液中形成结晶，直接导致肾小管阻塞而损伤肾脏。如磺胺药、阿昔洛韦、甲氨蝶呤、乙酰唑胺等在用量过大、静脉给药速度过快或患者水化不亢分的情况下其本身可形成结晶;乙二醇、大剂量维生素C等在体内代谢后可形成草酸结晶;过量应用钙剂、维生素D制剂等可能引起钙质在肾小管的沉积;抗肿瘤化疗药物可引起溶瘤综合征，导致高尿酸血症及高尿酸尿症，进而产生大量尿酸结晶。

　　(5)其他：有文献报告环孢素、他克莫司、雌激素、丝裂霉素、奎尼丁等药物可导致溶血尿毒症综合征，其机制可能有上述多种因素参与。

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