低血压休克危象病因_低血压休克危象是什么原因引起_低血压休克危象有哪些原因

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低血压休克危象的病因

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　　发病机制

　　1.嗜铬细胞瘤骤然发生出血、坏死或自发性破裂时，儿茶酚胺分泌急剧减少以至骤停，血管床突然扩大，血容量相对减少而导致血压骤降及休克。

　　2.大量儿茶酚胺引起心肌炎、心肌坏死，导致心排血量减少，从而诱发心力衰竭或严重心律失常。

　　3.肿瘤主要分泌肾上腺素。肾上腺素α受体兴奋作用短暂，而β受体兴奋作用较为持久，故在发作时高血压为时短暂或不明显。另一方面则通过兴奋β受体，使外周血管扩张导致低血压或休克。

　　4.大量儿茶酚胺使血管强烈收缩，组织缺氧，微血管通透性增加，血浆渗出。血容量减少，当儿茶酚胺作用解除，血管床突然扩张而致低血压。

　　5.应用α受体阻滞药如酚妥拉明后，血管床突然扩张，血容量相对不足，血压下降。

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