发生机制:
本综合征的发生机制不清,但可能与下列因素有关:
1.交感神经的兴奋性增高 交感神经兴奋性的增高可以表现在心率的增加,也可以表现在室早联律间期的缩短、QT间期的频率依赖性改变等。短联律间期尖端扭转型室速综合征的患者常有上述表现,提示存在交感神经兴奋性增高,同时自主神经的调节功能受损。
2.触发机制 患者交感神经兴奋性的增高,对异搏定治疗十分敏感等特征都提示室速的发生可能与触发机制相关。由于室早的联律间期极短,其多数发生在ST段终末或T波起始部,相当于动作电位的2相(平台期)或3相早期,系早搏后除极引起。此时,钠通道尚处于失活状态,除极是Ca2+内流或K+外流引起的,这能解释Ⅰ类抗心律失常药物的治疗常无效甚至有害,而钙拮抗剂有效,以及奎尼丁治疗有效的机制(奎尼丁可减少Ito电流)。
3.折返机制 尚不能排除以Ca2+内流为基础的折返机制引发室速的可能性,折返性室速常对异搏定治疗反应良好。
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