发病机制
1.嗜铬细胞瘤患者,当肿瘤组织分泌大量儿茶酚胺,使血压骤升,同时导致小静脉及毛细血管前小动脉强烈收缩,毛细血管及组织发生缺血缺氧,毛细血管通透性增加,血浆外渗,血容量减少,使血压下降。因小动脉强烈收缩对儿茶酚胺敏感性降低,血压下降。当病人处于低血压、休克状态对。儿茶酚胺可反射性分泌使血压迅速回升。如此反复地、间歇地释放儿茶酚胺造成高血压与低血压交替发作。
2.与血中游离的及结合的儿茶酚胺如肾上腺素,去甲肾上腺素及多巴胺的浓度变化有关,如血中结合型多巴胺高时血压低,游离型多巴胺高时心率慢等。
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