卡托普利副作用综合征病因_卡托普利副作用综合征是什么原因引起_卡托普利副作用综合征有哪些原因

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卡托普利副作用综合征的病因

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　　发病机制：

　　(1)首剂应用出现血压下降与肾素血管紧张素系统抑制作用有关。促使其发生低血压的因素有Na+或体液大量丢失。如利尿、呕吐、腹泻、年老体弱以及心衰与严重高血压。此外，先前有肾功能损害和急性动脉狭窄。

　　(2)服药后由于血管紧张素Ⅱ减少、出球小动脉扩张，肾小球滤过压下降，肾小球滤过率降低，导致肾功能损害，其促发因素有Na+或体液大量丢失，尤其是处于血容量减少或合并低钠血症的充血性心力衰竭患者，同时使用了利尿剂及非甾体类抗炎药。

　　(3)服药后出现醛固酮分泌减少，增加尿Na+与水的排泄，减少K+的丢失，当钾摄入增加或排出过少易发生高钾血症。

　　(4)干咳的发生机制可能与缓激肽水解被抑制，以及诸如前列腺素、P物质等局部炎性介质增加有关。

　　(5)皮疹的发生被认为是该药对激肽酶Ⅱ的作用，同时还可抑制激肽酶的活性，致皮肤内激肽活性增高及产生组胺介导的炎症反应。然而，最近几例报道说卡托普利和依那普利间有交叉反应，说明皮疹的发生也不能完全用一种机制来解释。

　　(6)味觉障碍也可能与其化学结构含有硫基或用药后血浆锌水平减低有关。

　　(7)粒细胞减少，其机制不清。

　　(8)血管神经性水肿，机制也不清，目前认为与免疫、遗传或环境等因素有关。

　　(9)妊娠胎儿畸形的机制尚不够清楚，可能为该药穿过胎盘，致使出现胎儿、新生儿合并症。

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