发病机制:
目前机制尚不十分清楚,大多数学者认为可能与以下机制有关:
(1)抗心律失常药物引起的激动传导异常。ⅠA类和三类药物可使QT间期延长,IC类可使QRS波群增宽,使复极延长,复极不均一,应激性恢复不一致而引起折返激动。
(2)抗心律失常药物引起激动起源异常。奎尼丁、普鲁卡因酰胺除延长复极时间外,还可引起早期后除极,诱发触发性心律失常,洋地黄可引起延迟后除极导致心律失常。
(3)抗心律失常药物对窦房结及房室结的影响。β阻滞剂及胺碘酮可引起窦缓及窦性停搏,奎尼丁可引起窦房阻滞,预激综合征时洋地黄和维拉帕米可缩短部分患者旁道不应期,使心室率加快甚至诱发室颤。
(4)抗心律失常药物可使患者心肌缺血加重,左室功能受抑制,交感神经张力增高可导致心肌电生理效应不均一而发生心律失常。
此外,患者用药前的基础状态与致心律失常作用也有关。如严重心衰、严重的心律失常、电解质紊乱(低血钾)及肝肾功能减退等都致使心律失常作用发生率增加。
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