颅内高压症与脑疝的治疗方法_颅内高压症与脑疝怎么办可以治好吗_颅内高压症与脑疝用药

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颅内高压症与脑疝的治疗

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　　1.治疗关键：尽可能控制颅内压至正常范围，保证有效的脑灌注压与脑的能量供应，防止或减轻脑移位或脑疝。在此基础上争取时间治疗原发性疾病。

　　脑疝患者从入院到手术室时间力争在10—30分钟内完成，合理的安排可节约时间，观察神志、瞳孔、生命体征、吸氧，快速建立静脉通道，静脉滴注甘露醇125—250 ml，抽血急检生化、配血，通知手术室准备手术;导尿、剃头、更衣、肌内注射术前用药，送入手术室。

　　2.救治方案：凡颅内压高于2.7 kPa(20 mmHg)持续5分钟以上者，应开始进行抗颅内高压的处理。凡高达5.3 kPa(40 mmHg)者，应尽快采取措施降低颅内压。

　　2.1.治疗原则

　　2.1.1.院前和院内保持呼吸道通畅是救治的重要措施。

　　2.1.2.立即建立静脉通道维持有效循环，保持血压平稳;强力脱水降低颅内压，瞳孔散大只要不伴有休克，立即用甘露醇、地塞米松加压快速静脉滴注，同时加用呋塞米静脉注射。

　　2.1.3.抢救室紧急减压，抢救脑疝的关键在于紧急降低颅内高压，缓解脑组织缺血及脑干受压。当颅内压升高致脑疝时，颅内缓冲最快的是颅内血液体积，其次是脑脊液。颅骨钻孔能达到最直接的快速颅内减压效果，当患者人院时生命体征尚平稳，且第三脑室、基底池尚存的患者可先行保守治疗，在强力脱水降低颅内压以及对症支持治疗下，行动态头颅CT复查，严密观察意识状态、瞳孔等临床指标，若生命体征平稳可继续行保守治疗。

　　2.1.4.急诊行头颅CT扫描，经脱水降低颅内压后，患者一侧或双侧瞳孔回缩，生命体征暂时平稳可即行头颅CT扫描，为手术提供依据。

　　2.2.一般治疗

　　2.2.1.患者应保持安静，躁动者尽快给予镇静剂控制，但用药前应查找产生躁动的原因，如排尿不畅、膀胱膨胀是深昏迷的患者常见的现象，不解除产生躁动的原因，盲目应用镇静剂，则有害无益;同时注意抬高上半身20°～30°，以利静脉回流，有助于降低颅内压，一般约能降低颅内压0.8 kPa(6 mmHg)，仅维持数小时，而后又逐渐回升至原水平;对低血容量者在恢复血容量后再考虑抬高床头。

　　2.2.1.1.维持呼吸道通畅：对昏迷患者要特别注意保证呼吸道通畅，呼吸道分泌物较多者要尽早行气管切开与吸痰，以保证氧的输入。

　　2.2.1.2.维持水电解质平衡：每日补液量2 000 ml，保持轻度的脱水状态，即患者的皮肤弹性正常，血压正常，每日尿量大于500 ml。监测血电解质、酸、碱与血糖等在正常范围。

　　2.2.1.3.维持脑灌注压(正常为70一100 mmHg)在正常范围的低端，成人为70 mmHg，小儿为50 mmHg为宜。

　　2.3.药物治疗

　　2.3.1.甘露醇：一般常用20%甘露醇溶液，成人为每次0.25～lg/kg，缓慢静脉注射或滴注。每4小时1次，于30分钟内滴完。用药5分钟后开始起作用，30分钟达高峰，3—6小时作用消失。应用甘露醇争取使血浆晶体渗透压维持在295—320 mmol/L。若达不到此水平时，可加用人血清蛋白或高渗盐水等。而超过320 mmol/L则易发生肾衰竭。

　　2.3.2.甘油

　　2.3.2.1.10%甘油缓慢静脉注射，降低颅内压持续时间约6小时。

　　2.3.2.2.50%甘油为甘油口服制剂，成人剂量为30～50 ml，每月3～4次。昏迷患者可用鼻饲。

　　2.3.3.呋塞米(速尿)：为利尿性脱水剂，其作用机制是通过增加肾小球滤过率，减少肾小管对Na+、K+等的重吸收而起到利尿与脱水作用。成人每次20～40 mg，口服、肌内注射或静脉滴注，每2—8小时1次。

　　2.3.4..人血清蛋白(简称清蛋白)：为构成血浆胶体渗透压的主要成分，它对增加血容量和维持血浆渗透压起重要作用，一般清蛋白的冻干制剂可用5%葡萄糖液或灭菌注射用水溶解，使成为10%(g/ml)清蛋白溶液，用量酌情而定。采用缓慢静脉滴注，每分钟不超过2 ml(约60滴)。

　　2.3.5.地塞米松：具有抗脑水肿作用，主要是改善与调整血-脑脊液屏障的功能，降低血管的通透性，减少脑脊液的生成，稳定溶酶体膜。同时还具有抗感染，抗过敏、休克，抗氧化等作用。目前常用剂量为10 mg，静脉滴注，每日2～3次。肌内或静脉注射后12—24小时起效，维持3日或更久。与甘露醇或甘油联合应用，则后者作用快而短暂，前者作用慢而持久，两者起到相辅相成的作用。

　　2.3.6.碳酸酐酶抑制剂：乙酰唑胺(醋氮酰胺)能使脑脊液的产生减少50%而达到降低颅压的目的。成人剂量为250 mg，每日3次，儿童剂量为每日5 mg/kg。.

　　2.4.特殊治疗

　　2.4.1.亚低温疗法：是指通过应用冬眠药物与降温毯等措施。将体温维持在32～35℃之间，以减少脑耗氧与脑血管收缩而达到降低颅内压的目的。一般用于难以控制的颅内高压与严重颅脑创伤患者，视病情维持2～14日。每降低体温1℃，脑耗氧量与颅内压可下降5%～6%。

　　2.4.2.过度通气;仅在很难控制的颅内高压才考虑应用。过度通气通过降低肺泡与血液中二氧化碳分压，使脑阻力血管收缩、脑血流量减少、脑容积缩减，从而降低颅内压。同时过度换气增加了呼吸的负压，使中心静脉压下降，促进脑静脉血液回流至心脏，也可进一步减少脑血容积。

　　常用正负压过度通气：吸入气体中含氧40%～100%，使动脉氧分压(PO2)维持在90一100 mmHg，动脉二氧化碳分压降至25—35 mmHg。

　　过度通气主要的不良反应是脑缺氧。

　　2.4.3.巴比妥盐：仅在其他降低颅内压措施对颅内高压无效时考虑试用。最常用的药物是硫喷妥钠和戊巴比妥，大剂量的巴比妥可抑制脑的代谢活动，从而导致脑血流量降低与颅内压下降。仅适用于血流动力学较稳定的患者。最常见的并发症为低血压。

　　2.5.手术治疗

　　原发病的治疗，如颅脑损伤、急性脑血管病、颅内肿瘤、脑脓肿、脑积水等可手术治疗。尤其是颅脑损伤及急性脑血管病引起的脑疝，一般病程较短，病因明确，手术治疗为可靠的治疗方法。

　　2.5.1.脑室穿刺引流术：可通过释放脑脊液降低颅内压，用于抢救脑疝或预防脑疝的发生，尤其是中线或颅后窝占位病变引起的急性小脑扁桃体疝(枕骨大孔疝)，为挽救生命、进一步检查或治疗争取时间。

　　因额角腔隙较大易刺中，且无脉络丛，出血机会少，并且便于接脑室外引流装置，因此，临床多采用穿刺侧脑室额角。穿刺点在发际后2 cm，中线旁2.5 cm，进针方向与矢状面平行，指向外耳道连线，正常深度为4～6 cm。其他还可行三角区穿刺，穿刺点在枕外粗隆上6—7 cm，中线旁3 cm，进针方向与矢状面平行，指向眶上缘中点，正常深度为4.5～5.5 cm。穿刺颞角后部或三角区，穿刺点在耳轮顶点上l cm、后l cm处垂直方向穿刺，正常深度为4～5 cm。婴儿前囟未闭者行经前肉穿刺法，穿刺点于前肉侧角距中线1.5～2.0 cm，穿刺方向为穿刺针与穿刺点部位皮肤垂直，正常深度为3～4 cm。常规备皮，患者取仰卧位。局部麻醉后钻颅，按上述脑室穿刺方向穿刺脑室。进针(或引流管)要缓慢，穿透脑室壁时可有阻力减小之感觉。拔出针芯，即有脑脊液流出。然后再进针1 cm左右，缝合头皮切口，将引流管固定于头皮，外引流管一端接于脑室引流管，另一端接于储液瓶，挂于患者床头输液架，其开口水平高度应高于外耳道10一15 cm，其主要作用是防止引流出来的脑脊液倒流回脑室，并维持一定的颅内压(压力15 cmH2O)。外引流管也可接颅内压监护仪，进行颅内压监测。

　　穿刺后应密切观察引流是否通畅并详细记录引流液的量、颜色及引流速度，在引流通畅状况下，脑室引流调节瓶内玻璃管中的液面可随患者的心跳与呼吸上下波动。波动不明显时，可嘱患者咳嗽或按压双侧颈静脉.使颅内压力暂时增高，液面即可上升，解除压迫后液面随即下降，证明引流通畅。正常脑脊液为无色、清亮、透明，分泌量是每分钟0.3ml，每24小时分泌400一500ml。在颅内有继发感染、出血及脑脊液吸收功能下降或循环受阻时，其分泌量将相对增加。因此，必须每24小时测量一次，并准确、详细记录于病历中。若引流液呈血性，且引流速度明显加快，可能为脑室内出血。此刻，在保持引流通畅的同时，应尽早行CT检查以明确病因;另外，应密切观察脑脊液有无混浊、沉淀物，定时送常规检查。如患者出现体温升高、头痛、呕吐及脑膜刺激等颅内感染征象时，应作脑脊液细菌培养与药物敏感试验.给予抗生素治疗。

　　当患者符合以下条件时，可逐渐拔除引流管：①患者意识好转，自觉头痛感减轻;②颅内压1.96.kPa(20 cmH2O);③原血性脑脊液的颜色变淡，红细胞<20 x 10^9/L.;或原脓性脑脊液的颜色已转为清亮，白细胞(20 x 106/L;④脑脊液细菌培养证实无菌生长;⑤置管时间已超过7日。将脑室引流调节瓶抬高使瓶中玻璃管内的液平面高于脑室穿刺点3.92 kPa(40 cmH2O)，观察24小时后，患者无不适感亦无脑脊液流出，夹闭脑室引流管，然后再继续观察24小时，若患者仍无不适感时，即可拔除引流管。

　　2.5.2.脑脊液分流术：不论何种原因引起的阻塞性或交通性脑积水，凡不能除去病因者，均可进行分流术，如此可使脑脊液绕过阻塞处而流入其他体腔，如现常采用脑室一腹腔分流术，以达到降低颅内压的目的。

　　2.5.3.内减压术：在开颅术中若脑组织大量膨出，无法关颅时，可做部分脑叶切除以达到减压目的。

　　2.5.4.外减压术：小脑幕切迹疝时可做颞肌下减压术，枕骨大孔疝时可做枕下减压术。

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