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颅内高压症与脑疝 (颅内高压症与脑疝,颅内高压,脑疝)

颅内高压症与脑疝的治疗

  1.治疗关键:尽可能控制颅内压至正常范围,保证有效的脑灌注压与脑的能量供应,防止或减轻脑移位或脑疝。在此基础上争取时间治疗原发性疾病。

  脑疝患者从入院到手术室时间力争在10—30分钟内完成,合理的安排可节约时间,观察神志、瞳孔、生命体征、吸氧,快速建立静脉通道,静脉滴注甘露醇125—250 ml,抽血急检生化、配血,通知手术室准备手术;导尿、剃头、更衣、肌内注射术前用药,送入手术室。

  2.救治方案:凡颅内压高于2.7 kPa(20 mmHg)持续5分钟以上者,应开始进行抗颅内高压的处理。凡高达5.3 kPa(40 mmHg)者,应尽快采取措施降低颅内压。

  2.1.治疗原则

  2.1.1.院前和院内保持呼吸道通畅是救治的重要措施。

  2.1.2.立即建立静脉通道维持有效循环,保持血压平稳;强力脱水降低颅内压,瞳孔散大只要不伴有休克,立即用甘露醇、地塞米松加压快速静脉滴注,同时加用呋塞米静脉注射。

  2.1.3.抢救室紧急减压,抢救脑疝的关键在于紧急降低颅内高压,缓解脑组织缺血及脑干受压。当颅内压升高致脑疝时,颅内缓冲最快的是颅内血液体积,其次是脑脊液。颅骨钻孔能达到最直接的快速颅内减压效果,当患者人院时生命体征尚平稳,且第三脑室、基底池尚存的患者可先行保守治疗,在强力脱水降低颅内压以及对症支持治疗下,行动态头颅CT复查,严密观察意识状态、瞳孔等临床指标,若生命体征平稳可继续行保守治疗。

  2.1.4.急诊行头颅CT扫描,经脱水降低颅内压后,患者一侧或双侧瞳孔回缩,生命体征暂时平稳可即行头颅CT扫描,为手术提供依据。

  2.2.一般治疗

  2.2.1.患者应保持安静,躁动者尽快给予镇静剂控制,但用药前应查找产生躁动的原因,如排尿不畅、膀胱膨胀是深昏迷的患者常见的现象,不解除产生躁动的原因,盲目应用镇静剂,则有害无益;同时注意抬高上半身20°~30°,以利静脉回流,有助于降低颅内压,一般约能降低颅内压0.8 kPa(6 mmHg),仅维持数小时,而后又逐渐回升至原水平;对低血容量者在恢复血容量后再考虑抬高床头。

  2.2.1.1.维持呼吸道通畅:对昏迷患者要特别注意保证呼吸道通畅,呼吸道分泌物较多者要尽早行气管切开与吸痰,以保证氧的输入。

  2.2.1.2.维持水电解质平衡:每日补液量2 000 ml,保持轻度的脱水状态,即患者的皮肤弹性正常,血压正常,每日尿量大于500 ml。监测血电解质、酸、碱与血糖等在正常范围。

  2.2.1.3.维持脑灌注压(正常为70一100 mmHg)在正常范围的低端,成人为70 mmHg,小儿为50 mmHg为宜。

  2.3.药物治疗

  2.3.1.甘露醇:一般常用20%甘露醇溶液,成人为每次0.25~lg/kg,缓慢静脉注射或滴注。每4小时1次,于30分钟内滴完。用药5分钟后开始起作用,30分钟达高峰,3—6小时作用消失。应用甘露醇争取使血浆晶体渗透压维持在295—320 mmol/L。若达不到此水平时,可加用人血清蛋白或高渗盐水等。而超过320 mmol/L则易发生肾衰竭。

  2.3.2.甘油

  2.3.2.1.10%甘油缓慢静脉注射,降低颅内压持续时间约6小时。

  2.3.2.2.50%甘油为甘油口服制剂,成人剂量为30~50 ml,每月3~4次。昏迷患者可用鼻饲。

  2.3.3.呋塞米(速尿):为利尿性脱水剂,其作用机制是通过增加肾小球滤过率,减少肾小管对Na+、K+等的重吸收而起到利尿与脱水作用。成人每次20~40 mg,口服、肌内注射或静脉滴注,每2—8小时1次。

  2.3.4..人血清蛋白(简称清蛋白):为构成血浆胶体渗透压的主要成分,它对增加血容量和维持血浆渗透压起重要作用,一般清蛋白的冻干制剂可用5%葡萄糖液或灭菌注射用水溶解,使成为10%(g/ml)清蛋白溶液,用量酌情而定。采用缓慢静脉滴注,每分钟不超过2 ml(约60滴)。

  2.3.5.地塞米松:具有抗脑水肿作用,主要是改善与调整血-脑脊液屏障的功能,降低血管的通透性,减少脑脊液的生成,稳定溶酶体膜。同时还具有抗感染,抗过敏、休克,抗氧化等作用。目前常用剂量为10 mg,静脉滴注,每日2~3次。肌内或静脉注射后12—24小时起效,维持3日或更久。与甘露醇或甘油联合应用,则后者作用快而短暂,前者作用慢而持久,两者起到相辅相成的作用。

  2.3.6.碳酸酐酶抑制剂:乙酰唑胺(醋氮酰胺)能使脑脊液的产生减少50%而达到降低颅压的目的。成人剂量为250 mg,每日3次,儿童剂量为每日5 mg/kg。.

  2.4.特殊治疗

  2.4.1.亚低温疗法:是指通过应用冬眠药物与降温毯等措施。将体温维持在32~35℃之间,以减少脑耗氧与脑血管收缩而达到降低颅内压的目的。一般用于难以控制的颅内高压与严重颅脑创伤患者,视病情维持2~14日。每降低体温1℃,脑耗氧量与颅内压可下降5%~6%。

  2.4.2.过度通气;仅在很难控制的颅内高压才考虑应用。过度通气通过降低肺泡与血液中二氧化碳分压,使脑阻力血管收缩、脑血流量减少、脑容积缩减,从而降低颅内压。同时过度换气增加了呼吸的负压,使中心静脉压下降,促进脑静脉血液回流至心脏,也可进一步减少脑血容积。

  常用正负压过度通气:吸入气体中含氧40%~100%,使动脉氧分压(PO2)维持在90一100 mmHg,动脉二氧化碳分压降至25—35 mmHg。

  过度通气主要的不良反应是脑缺氧。

  2.4.3.巴比妥盐:仅在其他降低颅内压措施对颅内高压无效时考虑试用。最常用的药物是硫喷妥钠和戊巴比妥,大剂量的巴比妥可抑制脑的代谢活动,从而导致脑血流量降低与颅内压下降。仅适用于血流动力学较稳定的患者。最常见的并发症为低血压。

  2.5.手术治疗

  原发病的治疗,如颅脑损伤、急性脑血管病、颅内肿瘤、脑脓肿、脑积水等可手术治疗。尤其是颅脑损伤及急性脑血管病引起的脑疝,一般病程较短,病因明确,手术治疗为可靠的治疗方法。

  2.5.1.脑室穿刺引流术:可通过释放脑脊液降低颅内压,用于抢救脑疝或预防脑疝的发生,尤其是中线或颅后窝占位病变引起的急性小脑扁桃体疝(枕骨大孔疝),为挽救生命、进一步检查或治疗争取时间。

  因额角腔隙较大易刺中,且无脉络丛,出血机会少,并且便于接脑室外引流装置,因此,临床多采用穿刺侧脑室额角。穿刺点在发际后2 cm,中线旁2.5 cm,进针方向与矢状面平行,指向外耳道连线,正常深度为4~6 cm。其他还可行三角区穿刺,穿刺点在枕外粗隆上6—7 cm,中线旁3 cm,进针方向与矢状面平行,指向眶上缘中点,正常深度为4.5~5.5 cm。穿刺颞角后部或三角区,穿刺点在耳轮顶点上l cm、后l cm处垂直方向穿刺,正常深度为4~5 cm。婴儿前囟未闭者行经前肉穿刺法,穿刺点于前肉侧角距中线1.5~2.0 cm,穿刺方向为穿刺针与穿刺点部位皮肤垂直,正常深度为3~4 cm。常规备皮,患者取仰卧位。局部麻醉后钻颅,按上述脑室穿刺方向穿刺脑室。进针(或引流管)要缓慢,穿透脑室壁时可有阻力减小之感觉。拔出针芯,即有脑脊液流出。然后再进针1 cm左右,缝合头皮切口,将引流管固定于头皮,外引流管一端接于脑室引流管,另一端接于储液瓶,挂于患者床头输液架,其开口水平高度应高于外耳道10一15 cm,其主要作用是防止引流出来的脑脊液倒流回脑室,并维持一定的颅内压(压力15 cmH2O)。外引流管也可接颅内压监护仪,进行颅内压监测。

  穿刺后应密切观察引流是否通畅并详细记录引流液的量、颜色及引流速度,在引流通畅状况下,脑室引流调节瓶内玻璃管中的液面可随患者的心跳与呼吸上下波动。波动不明显时,可嘱患者咳嗽或按压双侧颈静脉.使颅内压力暂时增高,液面即可上升,解除压迫后液面随即下降,证明引流通畅。正常脑脊液为无色、清亮、透明,分泌量是每分钟0.3ml,每24小时分泌400一500ml。在颅内有继发感染、出血及脑脊液吸收功能下降或循环受阻时,其分泌量将相对增加。因此,必须每24小时测量一次,并准确、详细记录于病历中。若引流液呈血性,且引流速度明显加快,可能为脑室内出血。此刻,在保持引流通畅的同时,应尽早行CT检查以明确病因;另外,应密切观察脑脊液有无混浊、沉淀物,定时送常规检查。如患者出现体温升高、头痛、呕吐及脑膜刺激等颅内感染征象时,应作脑脊液细菌培养与药物敏感试验.给予抗生素治疗。

  当患者符合以下条件时,可逐渐拔除引流管:①患者意识好转,自觉头痛感减轻;②颅内压1.96.kPa(20 cmH2O);③原血性脑脊液的颜色变淡,红细胞<20 x 10^9/L.;或原脓性脑脊液的颜色已转为清亮,白细胞(20 x 106/L;④脑脊液细菌培养证实无菌生长;⑤置管时间已超过7日。将脑室引流调节瓶抬高使瓶中玻璃管内的液平面高于脑室穿刺点3.92 kPa(40 cmH2O),观察24小时后,患者无不适感亦无脑脊液流出,夹闭脑室引流管,然后再继续观察24小时,若患者仍无不适感时,即可拔除引流管。

  2.5.2.脑脊液分流术:不论何种原因引起的阻塞性或交通性脑积水,凡不能除去病因者,均可进行分流术,如此可使脑脊液绕过阻塞处而流入其他体腔,如现常采用脑室一腹腔分流术,以达到降低颅内压的目的。

  2.5.3.内减压术:在开颅术中若脑组织大量膨出,无法关颅时,可做部分脑叶切除以达到减压目的。

  2.5.4.外减压术:小脑幕切迹疝时可做颞肌下减压术,枕骨大孔疝时可做枕下减压术。

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