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药物诱发的血小板减少的病因

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　　发病机制

　　HIT的免疫机制是，肝素与血小板因子4(PF4)结合诱导抗体产生，抗体与血小板结合加快血小板消耗，也叫激活血小板产生促凝效果。该抗体可与血管内皮细胞结合促进局部血栓形成。此外，肝素本身也可妨碍血管损伤部位PF4的抗血栓作用，加剧血栓形成。HIT患者血栓形成的发生率是35%～58%。普通肝素较LMWH更易引起血小板减少，前者的发生率为1%～5%，后者为0.2%～1%;猪肝素较牛肝素的发生率低;合成的戊多精抗凝剂发生血小板减少的可能性更低。

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