胰腺假性囊肿病因概要:
胰腺假性囊肿的常见的病因为:急慢性胰腺炎是,胰腺分泌的液体积聚,伴或不伴胰管的破裂。腺体表面液体渗漏可引起胰周液体的积聚,渗出的液体可在胰管破裂处形成局部的包块。同时与胰腺外伤和胰腺肿瘤也有关系。
胰腺假性囊肿详细解析:
病因:
胰腺假性囊肿常见的病因为急慢性胰腺炎、胰腺外伤和胰腺肿瘤。急性胰腺炎80%以上有渗出液的积聚,但是多数可以自行消失,一旦炎症引起胰管的破裂,液体进入周围组织将导致假性囊肿,它是位于胰腺内或胰腺周围的由无上皮细胞的囊壁包裹的富含胰腺淀粉酶的液体。60%~80%的囊肿同胰腺导管相通,但是囊肿形成后的炎症可使其闭塞。
发病机制:
1.急性假性囊肿的发病机制 急性假性囊肿的形成是在急性炎症反应的成熟时期,胰腺分泌的液体积聚,伴或不伴胰管的破裂。腺体表面液体渗漏可引起胰周液体的积聚,渗出的液体可在胰管破裂处形成局部的包块。积液最常积聚于前至胃壁的小网膜,下至横结肠系膜,两侧至脾脏、脾曲和十二指肠。起初,液体积聚无边界,无固定结构,并沿着胰腺周围和肾旁间隙分布,因此,可称为急性液体积聚。如果无继发感染或含大量坏死组织,大多数液体会自行吸收。当急性液体积聚持续超过4周或6周以上,并被纤维或肉芽组织包裹时,则形成急性假性囊肿。有观察发现,在急性假性囊肿形成的初期,囊液中的淀粉酶数倍于血中的浓度,经皮囊肿穿刺长时期存在引流液,显示存在内瘘,以上证据表示囊肿与胰管是相通的,但是,随着囊肿的形成和炎症反应,内瘘阻塞,囊肿与胰管不再相通。
2.慢性假性囊肿的形成机制 关于慢性假性囊肿的发病机制知之甚少,但是,至少有两种机制参与其中:
(1)囊肿是基础疾病急性加重的结果,这一机制迎合了慢性复发性胰腺炎后所生成的囊肿的发病。
(2)蛋白栓子、结石或局部的纤维化阻塞胰管的主要分支,促进了囊肿的形成,当阻塞形成时,近端胰管扩张形成潴留性液性囊肿。形成的微小囊肿最后融合,上皮分隔消失。当囊肿继续增大,顶破胰腺被膜后,就形成了单发或多发的胰瘘,如果胰管破裂持续存在,胰腺假性囊肿则增大,这一过程发展隐匿,直到囊肿达到一定大小后才引起疼痛的症状。
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