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原发性甲状旁腺功能亢进症与高钙危象的病因

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　　原发性甲状旁腺功能亢进症与高钙危象病因概要：

　　原发性甲状旁腺功能亢进症与高钙危象的病因尚不明确，主要与以下几个因素有关：甲状旁腺腺瘤、增生、癌肿;破骨细胞或成骨细胞增多、骨质吸收，呈不同程度的骨质脱钙，结缔组织增生构成纤维性骨炎;钙盐异位沉积。

　　原发性甲状旁腺功能亢进症与高钙危象详细解析：

　　病因和发病机制

　　该病病因尚不明确，部分患者可有家族史。

　　1.甲状旁腺

　　(1)腺瘤：最为常见，占80%～90%。绝大多数为单个腺瘤，位于甲状旁腺下级。体积较小，主要由主细胞构成，有完整的包膜。常有囊变、出血、坏死或钙化。

　　(2)增生：占10%～15%。常累及4个腺体，外形不规则，无包膜，一般无出血、坏死和囊变。

　　(3)癌肿：仅占1%左右。包膜血管和周围组织都有肿瘤细胞浸润、核分裂、转移。

　　2.骨骼

　　破骨细胞或成骨细胞增多、骨质吸收，呈不同程度的骨质脱钙，结缔组织增生构成纤维性骨炎。严重时引起多房囊肿样病变及棕色瘤，形成纤维性囊性骨炎，易发生病理性骨折及畸形。

　　3.钙盐异位沉积

　　肾脏作为钙盐排泄的重要器官，如尿浓缩或酸度改变等可发生多个尿路结石。肾小管或间质组织中可发生钙盐沉积。

　　病理生理

　　由于甲状旁腺素分泌过多可加速骨转换，骨循环，降低骨密度，引起血钙增高，而对磷的再吸收减少，尿磷排出增多，血磷降低。因为甲状旁腺素可促进25-(0H)D2在肾脏转化为1，25-(OH)2 D3。而后者可促进肠钙吸收，进一步加重高血钙。由于肿瘤的自主性，高血钙常常不能抑制甲状旁腺素的分泌。血钙可持续增高。

　　虽然肾功能完好时，可使血钙稍下降，但持续增高的甲状旁腺作用引起广泛骨质吸收脱钙等改变，一系列代谢产物经尿排泄增加，形成尿路结石或肾脏钙盐沉积。肾脏负担不断加重，如遇感染等因素，容易进一步导致肾功能的严重损害，重者发展为肾功能不全。骨质广泛脱钙，严重时形成纤维囊性骨炎。此病患者由于成骨细胞活动代偿性增加，血清磷酸酶常常增高。

　　危象时，严重的高钙血症可导致尿液浓缩功能减退同时有溶质性利尿，肾功能受损，由于失水导致的严重高钠血症和细胞外液容量浓缩。

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