治疗：本病无特殊治疗，主要是早期诊断，及时纠正水、电解质平衡紊乱，控制高血压，尽早进行血浆置换和透析是治疗的关键。
1.一般治疗：包括抗感染、补充营养、维持水、电解质平衡等。
2.急性肾衰竭的治疗：尽早腹膜透析疗法可以透出纤溶抑制因子，促进内源性纤溶机制溶化微血栓，改善病情。腹透可以改善ARF所致的尿毒症状，及有利于维持水电解质平衡。
3.纠正贫血：当血红蛋白低于60g/L时应输给新鲜洗涤压积红细胞，每次2.5～5ml/kg，于2～3小时内缓慢输入，必要时每隔6～12小时可重复，以维持血红蛋白在70～80g/L。血小板减少、且伴有较为严重出血情况时可输给血小板，但须注意输入的血小板可能加重血栓形成，使用时应慎重，且输入的外源性血小板常很快会被消耗和破坏。在尿少、血容量过多病例输血须谨慎。
4.抗凝治疗：仅适用于早期有高凝状态的严重病例。可用肝素和血小板凝聚抑制剂双嘧达莫(dipyridamole，潘生丁)。阿司匹林可同时抑制前列腺素I2(PGI2)和血栓素生成，一般推荐用小剂量(每日1～3/)以减轻对PGl2合成的抑制。
5.输注新鲜冻血浆：以恢复前列环素(PGI2)活性。开始剂量为每次30～40ml/kg，以后改为每次15～20ml/kg，直到血小板数升至正常或>150×10^9/L，溶血停止。因肺炎链球菌产生的唾液酸酶可使红细胞膜、血小板膜和肾小球内皮细胞膜上的T-F(Thomsen-Friedenreich)抗原暴露，正常成人血浆中含有抗T-F的抗体，会与暴露的T-F抗原发生反应，导致红细胞溶解、血小板减少和血栓性微血管病，因此肺炎链球菌所致的HUS患者禁输血浆。
6.血浆置换疗法：与新鲜冰冻血浆联合使用，疗效较好，可用于严重病例，以补充刺激PGI2生成所需的血浆因子或去除血浆中抑制PGI2的物质。
7.去纤维肽：具有抗血栓形成和纤维蛋白溶解活性，促进PGI2合成，用药后可迅速改善甚至消除神经症状、凝血异常现象，高血压得到有效控制，肾功能也可部分或完全恢复。用法：10mg/(kg·d)静脉滴入1～2周后，可酌情改口服维持1～6个月。
8.肾移植：部分患者对上述治疗反应不佳，而逐渐出现慢性肾衰竭，此时可考虑行肾脏移植手术，但肾移植后可再发本病。
9.新进展Synnorbpk：这种新研制化合物中含有Gb3受体，口服后可阻止细菌毒亲入侵。目前研制抗SLT及抗LPS单克隆抗体，以及新型血小板抑制剂，以期封闭血小板凝集的通路，
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