混合性结缔组织病病因_混合性结缔组织病是什么原因引起_混合性结缔组织病有哪些原因

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混合性结缔组织病的病因

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　　混合性结缔组织病病因概要：

　　混合性结缔组织病的病因主要分为3大方面：混合性结缔组织病的病因及发病机制尚未完全明确，可能与遗传、免疫因素等有关。病理，主要为血管的病变;流行病学，患病年龄平均37岁，女性为多。

　　混合性结缔组织病详细解析：

　　混合性结缔组织病的病因及发病机制：

　　尚未完全明确，可能与遗传、免疫因素等有关。

　　1.遗传因素部分患者HLA-DR4、DR5抗原频率增高。还有报道家族中同胞兄妹同时患病，其他成员有关节痛、雷诺氏现象以及类风湿因子阳性。

　　2.免疫因素 MCTD患者的B淋巴细胞功能亢进和T抑制性淋巴细胞功能降低。有研究发现，患者的循环Ts细胞数目正常或增高，但对T淋巴细胞反馈抑制受损，这种功能异常不能用血清胸腺因子纠正;T抑制性淋巴细胞对T辅助性淋巴细胞的抑制功能受损;抗核糖核蛋白抗体(RNP)通过Fc受体能穿透单个核细胞，使T抑制性细胞也存在缺陷。患者的单核吞噬系统清除免疫复合物Fc受体的功能正常。此外，患者存在持续数年的高滴度免疫荧光抗核抗体、显著的高球蛋白血症和低补体血症，并在疾病活动期中检测到免疫复合物等。均提示本病与免疫功能紊乱有关。

　　病理：

　　MCTD的组织学改变主要为血管的病变，表现为血管内膜增生、中层变厚、管腔狭窄，大小血管都可侵犯。血管的炎性浸润不突出，尽管血管的病变广泛而严重，而有明显临床表现的相对较少。其次的组织学改变是组织的淋巴细胞和浆细胞浸润，主要的病理改变是血管内膜和中层增生。引起许多器官如肺、肾、冠状血管和主动脉的大血管内膜和小动脉狭窄，肺部的这种损害可引起肺动脉高压和肺功能异常。。肺动脉高压和血管腔的狭窄有关，与肺间质纤维化关系不大。

　　流行病学：

　　MCTD流行病学资料少，国外缺乏大规模的流行病学调查资料，而国内未见MCTD患病率的报道。MCTD从儿童到老年都可罹患，年龄从2~80岁，平均37岁，大多数患者20~30岁起病。80%的患者为女性，目前还未发现不同种族间发病的差别。MCTD的患病率尚未见报道，多数研究认为该病患者数为系统性红斑狼疮的1/4左右，推算其发病率约为10/10万。

　　1.经典的特征性抗U1RNP血清学反应 MCTD患者中有高滴度的U1RNP抗体，而SLE中的标记抗体Sm常不能检出或仅表现为很低的滴度。根据对抗U1snRNP抗体亚类的分析可将SLE和MCTD更明确地区分开来，在SLE患者中既有IgG也有IgM，而MCTD患者中仅有IgG而无lgM。

　　2.MCTD血清识别的其他核蛋白

　　UsnRNP是剪接体颗粒的组成部分，剪接体的其他成分还有不均一核RNP(hnRNP)，其可与前mRNA结合。MCTD、RA及SLE患者血清中针对hnRNP蛋白的自身抗体。研究表明，MCTD患者血清与RA及SLE患者血清所识别hnRNP-A2分子的表位有所不同。

　　3.针对U1snRNP的T细胞应答

　　已成功地鉴定出针对snRNP多肽的T细胞克隆，这些克隆主要是CD+细胞，属于Thl型。此外，还证实了针对单一snRNP多肽的自身抗体与针对同一多肽的T细胞应答之间存在一定的相关性。

　　遗传学上，在MCTD患者血清中发现抗u1snRNP抗体及抗U1RNA抗体与HLA—DR4之间密切相关。另一个参与免疫应答重要的基因系统是T细胞受体一p(TCR一β)基因，此基因在SLE和MCTD患者中出现的频率也不同，但尚需进一步证实。

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