氮气中毒病因_氮气中毒是什么原因引起_氮气中毒有哪些原因

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氮气中毒的病因

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　　氮气中毒病因概要：

　　氮气中毒的病因主要分为2大方面：接触机会，氮气是空气的主要成分;毒性机制，氮气本身无明显毒性，但具有一定脂溶性，随氮分压的升高而溶解量增加，易溶于富含类脂类物质的神经组织，使神经细胞膨胀，进而改变膜蛋白功能结构。

　　氮气中毒详细解析：

　　接触机会：

　　氮气是空气的主要成分，约占78%～79%，人体每时每刻都在呼吸氮气。氮气的人工制备是采用低温分离技术液化空气，然后分馏而得到液氮。工业上主要使用氮气作为合成氨、氮肥、炸药等的原料;氮气还被用作某些化学反应的惰性介质、抗氧化保护剂，用于电子、半导体、化纤行业，也可充人密封包装中用作保护剂，防止食品、物品的变质。激光技术则使用氮气放电，达到激光输出;某些超导材料经液氮处理后可在低温下获得超导性能。医学上应用氮气制造缺氧性损伤的动物模型，在气相色谱仪中作为载气，液氮则用作各种生物材料的快速冷冻保存及某些皮肤病治疗。压缩氮气、氧气和氮气的混合气，则用于深海潜水作业。

　　氮气的危害主要因吸入浓度过高所致，如工人进入使用氮气吹洗置换有害气体后的密闭容器中工作，无良好通风措施或通风时间不足即进入;工作场所氮气管道、容器泄漏;采矿或开凿隧道进行爆破时，由于氧气大量消耗，致使爆破区中CO、CO2含量增至13%左右，而空气中氮含量更高达86%，在防护不足的情况下，更易导致群体中毒。

　　潜水员潜水作业时，由于水下环境压力增高，血中氮分压也随之增高，使血中溶解氮明显增加，严重时可引起氮麻醉(nitrogen narcosis)。

　　毒性机制：

　　氮气本身无明显毒性，但具有一定脂溶性，随氮分压的升高而溶解量增加，易溶于富含类脂类物质的神经组织，使神经细胞膨胀，进而改变膜蛋白功能结构，干扰三磷酸腺苷合成，抑制钠泵作用，导致神经细胞膜的兴奋障碍，产生麻醉作用。高分压氮环境对脑功能的影响与吸入气中氮分压有直接关系。氮分压越高，症状出现越快，程度越严重。此种情况多见于深潜作业水深在30m以上时，根据氮浓度不同而分别出现兴奋性增加、动作不准确、注意力不集中、感觉迟钝、口唇麻木、眩晕、嗜睡、幻觉及恐怖感等表现，严重者神志丧失。

　　潜水员从水下高压环境过快地转入常压环境时，可使原来溶解于血液或组织中的氮气迅速气化，形成氮气气泡(nitrogen bubbles)，压迫神经血管或造成微血管阻塞，引起减压病(decompression sickness)或称潜涵病(caisson disease)。皮肤直接接触液氮则可引起严重冻伤。

　　吸入高浓度氮气为氮气最常见的致病原因，氮气大量吸入可相对减少吸入气中氧含量，从而造成机体缺氧窒息。正常情况下，空气中氧含量约20%～21%，如吸入气中氧含量<16%，即可引起机体缺氧症状;当吸入气氧含量降至8%，可出现呼吸增快、发绀;氧含量降至4%，患者数秒钟内失去知觉，呼吸停止，可引起脑水肿、肺水肿及大脑皮质基底神经节永久性病变，患者可迅速发生惊厥、昏迷、死亡。

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