氮气中毒病因概要:
氮气中毒的病因主要分为2大方面:接触机会,氮气是空气的主要成分;毒性机制,氮气本身无明显毒性,但具有一定脂溶性,随氮分压的升高而溶解量增加,易溶于富含类脂类物质的神经组织,使神经细胞膨胀,进而改变膜蛋白功能结构。
氮气中毒详细解析:
接触机会:
氮气是空气的主要成分,约占78%~79%,人体每时每刻都在呼吸氮气。氮气的人工制备是采用低温分离技术液化空气,然后分馏而得到液氮。工业上主要使用氮气作为合成氨、氮肥、炸药等的原料;氮气还被用作某些化学反应的惰性介质、抗氧化保护剂,用于电子、半导体、化纤行业,也可充人密封包装中用作保护剂,防止食品、物品的变质。激光技术则使用氮气放电,达到激光输出;某些超导材料经液氮处理后可在低温下获得超导性能。医学上应用氮气制造缺氧性损伤的动物模型,在气相色谱仪中作为载气,液氮则用作各种生物材料的快速冷冻保存及某些皮肤病治疗。压缩氮气、氧气和氮气的混合气,则用于深海潜水作业。
氮气的危害主要因吸入浓度过高所致,如工人进入使用氮气吹洗置换有害气体后的密闭容器中工作,无良好通风措施或通风时间不足即进入;工作场所氮气管道、容器泄漏;采矿或开凿隧道进行爆破时,由于氧气大量消耗,致使爆破区中CO、CO2含量增至13%左右,而空气中氮含量更高达86%,在防护不足的情况下,更易导致群体中毒。
潜水员潜水作业时,由于水下环境压力增高,血中氮分压也随之增高,使血中溶解氮明显增加,严重时可引起氮麻醉(nitrogen narcosis)。
毒性机制:
氮气本身无明显毒性,但具有一定脂溶性,随氮分压的升高而溶解量增加,易溶于富含类脂类物质的神经组织,使神经细胞膨胀,进而改变膜蛋白功能结构,干扰三磷酸腺苷合成,抑制钠泵作用,导致神经细胞膜的兴奋障碍,产生麻醉作用。高分压氮环境对脑功能的影响与吸入气中氮分压有直接关系。氮分压越高,症状出现越快,程度越严重。此种情况多见于深潜作业水深在30m以上时,根据氮浓度不同而分别出现兴奋性增加、动作不准确、注意力不集中、感觉迟钝、口唇麻木、眩晕、嗜睡、幻觉及恐怖感等表现,严重者神志丧失。
潜水员从水下高压环境过快地转入常压环境时,可使原来溶解于血液或组织中的氮气迅速气化,形成氮气气泡(nitrogen bubbles),压迫神经血管或造成微血管阻塞,引起减压病(decompression sickness)或称潜涵病(caisson disease)。皮肤直接接触液氮则可引起严重冻伤。
吸入高浓度氮气为氮气最常见的致病原因,氮气大量吸入可相对减少吸入气中氧含量,从而造成机体缺氧窒息。正常情况下,空气中氧含量约20%~21%,如吸入气中氧含量<16%,即可引起机体缺氧症状;当吸入气氧含量降至8%,可出现呼吸增快、发绀;氧含量降至4%,患者数秒钟内失去知觉,呼吸停止,可引起脑水肿、肺水肿及大脑皮质基底神经节永久性病变,患者可迅速发生惊厥、昏迷、死亡。
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