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与多系统萎缩护理相关的文章有1篇：
很多的患者出现了身体的某部位萎缩的现象发生，那么就需要患者及时的检查来发现病情，这样才能够保证患者在病情恶化之前进行治疗，这样才能够保证患者的健康，尤其是多系统萎缩疾病，那么多系统萎缩该如何治疗呢？
多系统萎缩（MSA）是由Graham和Oppenheimer于1969年首次命名的一组原因不明的散发性成年起病的进行性神经系统变性疾病，主要累及锥体外系、小脑、自主神经、脑干和脊髓。如果老年人出现下面症状，要警惕可能是多系统萎缩。
多系统萎缩在50岁以上人群的年发病率为（3～5）/10万人，发病年龄多在中年或老年前期（32-74岁），其中90%在40—64岁，平均发病年龄54岁，明显早于特发性帕金森病。多系统萎缩尚无特效冶疗方法，主要是对症治疗。80%的患者在出现运动障碍症状后5年内瘫痪，20%的患者存活期可以超过12年，平均病程3～9年。所以，50岁以上的人群要注意预防心脑血管疾病有助于降低多系统萎缩的发病率。
多系统萎缩（MSA）在高加索人、亚洲人和非洲人中均有发病，迄今为止，为数不多的相关流行病学研究显示：MSA的患病率为1.9-4.9/10万，年发病率为0.6/10万。
多系统萎缩的预防方法主要是针对可能的病因进行预防。
目前国际上对于多系统萎缩缺乏特异性的治疗方法，主要是对症治疗，如对于MSA-P主要是多巴胺替代治疗，但是MSA患者对多巴胺反应差，对于Shy-Drager综合征型主要是纠正直立性低血压。
多系统萎缩的发病年龄多在中年或老年前期（32～74岁），其中90%在40～64岁明显早于特发性帕金森病，病程3～9年。
多系统萎缩（MSA）是一组原因不明的散发性成年起病的进行性神经系统多系统变性疾病。临床有三大主征，即小脑症状、锥体外系症状、自主神经症状。主要表现为锥体外系统功能障碍的是纹状体黑质变性（striatonigral degeneration，SND），其中89%出现帕金森综合征。
多系统萎缩（MSA）是一组原因不明的散发性成年起病的进行性神经系统多系统变性疾病。临床有三大主征，即小脑症状、锥体外系症状、自主神经症状。主要表现为小脑共济失调的是散发性橄榄脑桥小脑萎缩（otivopontocerebellat atrophy，OPCA）。主要表现小脑性共济失调和脑干功能受损，随病程进展，逐渐出现自主神经损害症状、锥体束征，构音障碍、肌阵挛、痴呆等。
多系统萎缩发病率和患病率均较低，疾病的病程中以神经系统不同部位受累的临床表现为首发症状，经常以某一系统损害为突出表现，其他系统损害的临床症状相对较轻，或者到晚期才出现，使早期明确临床诊断比较困难。
多系统萎缩（multiple system atrophy，MSA）是由Graham和Oppenheimer于1969年首次命名的一组原因不明的散发性成年起病的进行性神经系统多系统变性疾病。临床上可归纳为3个综合征：主要表现为锥体外系统功能障碍的纹状体黑质变性（striatonigral degeneration，SND），主要表现为自主神经功能障碍的特发性直立性低血压综合征（shy-drager syndrome，SDS）和主要表现为共济失调的散发性橄榄脑桥小脑萎缩（otivopontocerebellat atrophy，OPCA）。
临床表现的多样性给多系统萎缩的诊断带来很大困难，生前诊断依据临床表现，而且仅能作出可能或疑似诊断，确诊需病理证实。但有研究认为明显的自主神经障碍、早期小脑症状体征、步态异常和强直、认知障碍的缺乏及对左旋多巴治疗的无反应性为诊断本病的有利指征，特别是对左旋多巴治疗的无反应性。
多系统萎缩是一组原因不明的散发性成年起病的进行性神经系统变性疾病，临床上表现为帕金森综合征，小脑、自主神经、锥体束等功能障碍的不同组合，故临床上可归纳为3个综合征：主要表现为锥体外系统功能障碍的纹状体黑质变性（SND），主要表现为自主神经功能障碍的 Shy-Drager综合征（SDS）和主要表现为共济失调的散发性橄榄脑桥小脑萎缩（OPCA）。
多系统萎缩是一种散发进行性的神经系统变性疾病，临床表型复杂多样，主要包括植物神经功能障碍、帕金森综合征、共济失调和锥体系统功能损害等。高发年龄为52.5～55岁，常于病后7.3～9.3年死亡。男女发病率约为1.9：1。饮食上需要注意：
多系统萎缩（MSA）在50岁以上人群的年发病率为（3～5）/10万人，MSA发病年龄多在中年或老年前期（32-74岁），其中90%在40—64岁，平均发病年龄54岁，明显早于特发性帕金森病。80%的患者在出现运动障碍症状后5年内瘫痪，20%的患者存活期可以超过12年，平均病程3～9年。
多系统萎缩（MSA）病因不清。在脑干、脊髓、小脑、下橄榄核等处都发现α-突触核蛋白表达，提示在本病发病中起重要作用。
多系统萎缩患者，生活中可采取物理手段，如穿紧身衣、弹力袜及腹绷带，倾斜台面练习、平卧时取头高位等。饮食方面，可用“食疗”辅助治疗疾病，健康的饮食还可以增加患者的营养，提高患者的抵抗力。那么，多系统萎缩患者的饮食需要注意些什么？
临床表现的多样性给多系统萎缩的诊断带来很大困难，生前诊断依据临床表现，而且仅能作出可能或疑似诊断，确诊需病理证实。但有研究认为明显的自主神经障碍、早期小脑症状体征、步态异常和强直、认知障碍的缺乏及对左旋多巴治疗的无反应性为诊断本病的有利指征，特别是对左旋多巴治疗的无反应性。1999年Gilman（美国）等提出了多系统萎缩的四组临床特征和诊断标准。四组临床特征是：①自主神经功能障碍或排尿功能障碍。②帕金森样症状。③小脑性共济失调。④锥体系统功能障碍。经尸检证实此诊断标准有早期诊断价值及很高的临床诊断准确性。Gilman诊断标准如下：
多系统萎缩（MSA）临床有三大主征，即小脑症状、锥体外系症状、自_圭神经症状。其中89%出现帕金森综合征；78%出现自主神经功能衰竭； 50%出现小脑性共济失调。最常处的组合为帕金森综合征并自主神经功能衰竭或小脑性共济失调并自主神经功能衰竭。此外，相当部分可有锥体束征、脑干损害（眼外肌瘫痪）、认知功能障碍等。
多系统萎缩（multiple system atrophy，MSA）是由Graham和Oppenheimer于1969年首次命名的一组原因不明的散发性成年起病的进行性神经系统多系统变性疾病，主要累及锥体外系、小脑、自主神经，脑干和脊髓。MSA在50岁以上人群的年发病率为（3～5）/10万人，MSA发病年龄多在中年或老年前期（32-74岁），其中90%在40—64岁，平均发病年龄54岁。
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