二氯乙烷中毒病因_二氯乙烷中毒是什么原因引起_二氯乙烷中毒有哪些原因

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二氯乙烷中毒的病因

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　　二氯乙烷中毒病因概要：

　　二氯乙烷中毒的病因主要分为3大方面：理化特性，二氯乙烷有两种异构体;接触机会，工业生产中工人对二氯乙烷的接触量大为增加;毒性机制，二氯乙烷以呼吸道和消化道吸收为主，也可经皮肤吸收，吸收后迅速分布至全身。

　　二氯乙烷中毒详细解析：

　　理化特性：

　　二氯乙烷有两种异构体，目前引起中毒的都是由1.2-二氯乙烷( CH2CICH2Cl)引起。常温常压下1.2-二氯乙烷是无色、具有氯仿气味的油状液体，分子量98.97.蒸气密度3. 4g/L，相对密度1.2529(20℃/4℃)，沸点83.5℃;易挥发，蒸气压30.66kPa(25℃);难溶于水，可溶于乙醇和乙醚;受热分解可产生光气和氯化氢。

　　接触机会：

　　工业上常用乙烯和氯气反应来制备二氯乙烷，也可来自生产氯乙烯、环氧乙烷过程中的副产物。

　　20世纪上半叶，二氯乙烷一度被用作麻醉剂和熏蒸杀虫剂，以后则主要用作化学合成(如氯乙烯、乙二胺、苯乙烯等)的原料、工业溶剂，也用作纺织、石油、电子工业的脱脂剂，金属部件的清洁剂及汽油的防爆剂等。二氯乙烷所配制的黏合剂，如ABS514胶、3435胶、快干胶等，因其黏性好、易干、防水等特性，而广泛用于玩具、电子、橡胶制品等行业。

　　在工业生产中，由于作业工人对二氯乙烷毒性认识不足，经常长时间加班，兼之车间通风设施不完善、缺乏有效的个人防护用品等，使工人对二氯乙烷的接触量大为增加，发生中毒的可能性也大为提高。

　　毒性机制：

　　二氯乙烷以呼吸道和消化道吸收为主，也可经皮肤吸收，吸收后迅速分布至全身，尤以脂肪丰富的器官为主。摄入量的10%～40%可以原形从呼吸道排出，以CO2形式排出约占12%～15%，约有51%～73%代谢为硫二醋酸和硫二醋酸氧硫基经尿排出，仅0.6%～1.3%存留于体内。

　　在体内的二氯乙烷可经细胞色素P450 (cytochrome P450)系统代谢为比二氯乙烷毒性更大的2-氯乙醇(2-chlorc)hydrin)和氯乙酸(chloracetic acid)。二氯乙烷中毒的典型表现为脑水肿(cerebral edema)，中毒机理尚不明确。有动物试验表明，二氯乙烷能破坏脑微血管内皮细胞和神经胶质细胞的正常形态学结构，造成血脑屏障的损伤，引起血管源性脑水肿;二氯乙烷还能引起自由基(free radical)增加，导致脑组织细胞膜或脑微血管内细胞的脂质过氧化(lipid peroxidation)而引起或促进脑水肿的发生。二氯乙烷可抑制脑组织ATP酶活力，导致脑组织能量代谢障碍，引起Ca2+超载(calcium overload)，也可能是引起脑水肿的原因之一。还有体外研究发现，其代谢中间产物2-氯乙醇可导致体外培养神经细胞坏死、肿胀，提示二氯乙烷代谢产物二氯乙醇、2-氯乙醛、2-氯乙酸和2-氯乙醇在引发脑水肿方面也可能起一定的作用。

　　二氯乙烷属高危物质，人口服15～20ml可以致死。值得注意的是，随着接触时间增加，其毒性也会随之增高，实验表明，大鼠接触二氯乙烷30分钟，其半数致死浓度为48.6g/m3;而每日接触6小时连续5日，半数致死浓度则降至2.055g/m3.毒性几乎增加了24倍。急性中毒主要靶器官为中枢神经系统，表现为中枢神经系统的麻醉和抑制作用，其麻醉作用较四氯化碳、汽油或氯仿深而长，但对肝功能损害较四氯化碳轻。此外，对皮肤、黏膜有刺激作用，可使眼结膜、鼻黏膜充血，分泌物增多，吸入后可致肺水肿;皮肤接触可引起皮炎。

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