非ST段抬高性急性冠脉综合征病因_非ST段抬高性急性冠脉综合征是什么原因引起_非ST段抬高性急性冠脉综合征有哪些原因

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非ST段抬高性急性冠脉综合征的病因

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　　非ST段抬高性急性冠脉综合征病因概要：

　　非ST段抬高性急性冠脉综合征的病因主要分为5大方面：斑块破裂和侵蚀，冠状动脉粥样硬化为稳定性斑块和不稳定性斑块交替或合并出现;炎症纤维帽，常由高浓度的Ⅰ型胶原构成;血栓形成，斑块破裂或侵蚀诱导血栓形成;血管收缩和心肌非ST段抬高性。

　　非ST段抬高性急性冠脉综合征详细解析：

　　不稳定斑块基础上血流限制性血栓形成，冠脉狭窄程度骤然加剧，导致了急性或亚急性心肌氧供应的直接减少，是非ST段抬高性ACS的发病基础和基本病理生理变化。

　　1.斑块破裂和侵蚀冠状动脉粥样硬化不是一种稳定持续渐进的发展过程，而是表现为稳定性斑块和不稳定性斑块交替或合并出现的发展形式。不稳定斑块脂质核巨大，富含胆同醇和不饱和脂肪酸，平滑肌细胞密度低，巨噬细胞浓度高，纤维帽薄(胶原紊乱和组织因子浓度高)，容易破裂。不稳定斑块破裂血栓形成时临床上会发生突发和不可预料的症状。

　　斑块的破裂有多种形式。斑块主动破裂可能与巨噬细胞分泌的蛋白水解酶有关，蛋白水解酶破坏纤维帽。斑块被动破裂与外力有关，发生在纤维帼最薄弱的部位，即斑块与正常管壁的交界处。斑块破裂与管壁张力、位置、脂质核大小和成分、血流对斑块管腔表面的冲击等因素有关。

　　除斑块破裂外，斑块侵蚀也是AGS基本机制之一，斑块侵蚀更常发生于女性、糖尿病和高血压患者。高度狭窄病变和右冠脉狭窄病变斑块侵蚀常见。有研究表明斑块侵蚀发生率在冠脉猝死中为40%，急性心肌梗死中为25%，女性高于男性。斑块侵蚀时，血栓黏附于斑块表面;斑块破裂时，血栓形成于斑块的底层，深达脂质核，促进了斑块的生长和迅速进展。

　　2.炎症纤维帽通常由高浓度的Ⅰ型胶原构成，能支撑很强的拉伸力而不破裂。但是，纤维帽是一种动态的结构，在纤维蛋白的合成与分解中维持一种连续的平衡状态，生长因子合成胶原纤维，巨噬细胞分泌的金属蛋白酶降解胶原纤维。平滑肌细胞的凋亡能削弱纤维帽组织，促进斑块的破裂。破裂斑块中巨噬细胞的浓度是稳定斑块的6～9倍，巨噬细胞产生的金属蛋白酶，同时有消化细胞外基质的作用，巨噬细胞的存在反映了一种炎症过程。斑块破裂处积聚的活性T淋巴细胞也是炎症存在的一种特征性表现，T淋巴细胞释放各种细胞因子，而这些细胞因子能激活巨噬细胞并促进平滑肌细胞增殖。另外，在斑块的边缘还发现有肥大细胞。

　　3.血栓形成斑块破裂或侵蚀诱导血栓形成。血栓形成后狭窄程度加重，致冠脉不完全或完全性闭塞。斑块破裂后暴露的脂质核，是高活性的血栓形成诱导物，与斑块的其他成分比较，有更高浓度的组织因子。巨噬细胞的存在与组织因子活性之间有密切的联系。不稳定性心绞痛时，循环血液中单核细胞的促凝血活性显著增加。与全身高凝状态有关的因素，如高胆固醇血症、纤维蛋白原、受损的纤溶系统、感染等都有助于血栓的形成。非ST段抬高性ACS时主要形成富含血小板的血小板性血栓。冠脉内血栓可以自溶，管腔由血管完全闭塞变为不完全闭塞，临床症状和心电图有相应的改变。斑块破裂处形成的血栓，可以碎裂成微粒，随血流冲到血管远端，闭塞细动脉或毛细血管。在心外膜大的冠状动脉没有闭塞的情况下，血小板性栓子可引起小面积的坏死。

　　4.血管收缩富含血小板的血栓能释放血管收缩物质，如血清素和血栓素A2.这些血管活性物质在斑块破裂处诱导血管收缩，或微循环血管收缩。冠脉特征性的短暂突然收缩是变异型心绞痛的主要发病机制，在心肌耗氧量未增加的前提下，心绞痛发作及ST段抬高性心电图改变。局部冠脉痉挛，严重时可导致一支或一支以上的心外膜血管严重收缩，甚至闭塞，诱发了急性透壁性心肌缺血的发生。

　　5.心肌非ST段抬高性ACS 患者的病理研究显示，患病血管供血心肌有广谱表现。心肌既可能是正常的，也可能表现为不同程度的坏死。某些冠脉内血栓栓塞反复发作的患者，患病血管供血心肌内会有局灶性心肌细胞坏死。肌钙蛋白T或肌钙蛋白Ⅰ是非常敏感和特异的心肌标志物，已成为疑诊ACS患者首选的生化监测指标。小量心肌坏死有肌钙蛋白T或肌钙蛋白Ⅰ升高时，肌酸激酶(CK)或肌酸激酶同工酶(CK-MB)可能仍在正常范围内或仅超出正常值的高限。肌钙蛋白水平升高而CK-MB不升高是微小心肌损害的标志。这一概念对不良预后的判断和治疗方案的选择有重要临床价值。

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