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肝病凝血功能障碍 (肝病凝血功能障碍,凝血)

肝病凝血功能障碍的病因

  肝病凝血功能障碍病因概要:

  肝病凝血功能障碍的病因主要分为2大方面:肝脏在凝血机制中起了非常重要的作用,肝细胞变性水肿坏死可影响凝血功能;肝细胞坏死时可释放大量的组织因子(TF)到血循环中,可以激活外源性凝血系统。


  肝病凝血功能障碍详细解析:

  肝脏在凝血机制中起了非常重要的作用,正常肝实质细胞能台成除组织因子(TF或Ⅲ因子)、钙离子(Ⅳ因子)以外的所有凝血因子,如I因子(纤维蛋白原)、Ⅱ因子(凝血酶原)、V因子(易变因子)、Ⅶ因子(稳定因子)、Ⅷ因子(抗血友病球蛋白)等:肝细胞可合成多种抗凝血因子。如AT(抗凝血酶)、HcⅡ(肝素辅因子Ⅱ)、Pc(蛋白C)、PS(蛋白s)、TFPI(组织因子途径抑制物)等;肝细胞还可合成部分纤溶抑制物,如α2纤溶酶(α2-AP)、凝血酶激活纤溶抑制物(TAF1)等。各种急、慢性肝病时,病毒、免疫复合物、各种肝细胞毒素、炎性介质及细胞因子等多种因素使肝细胞广泛变性、水肿和坏死,导致多种凝血因子、抗凝血因子以及纤溶抑制物合成减少,肝细胞清除活性因子的能力下降,血小板的数量和质量减退,因而造成凝血功能障碍,引起皮肤瘀斑,牙龈、鼻腔、消化道、阴道及内脏出血。

  另外,肝细胞坏死时可释放大量的组织因子(TF)到血循环中,从而激活外源性凝血系统;内毒素、免疫复合物等损伤血管内皮细胞,使内皮下组织腔原暴露,引起血小板聚集,从而激括内源性凝血系统。内外凝血系统的激活造成大量凝血因子和抗凝血因子消耗,引起继发性纤溶亢进。而内毒素可激活机体内补体系统、凝血系统、纤溶系统,能激活白细胞、巨噬细胞释放TF,激活单核细胞和内皮细胞产生白介素1(IL-l),激活淋巴细胞及巨噬细胞释放肿瘤坏死因子(TNF),并且还能促使体内释放缓激肽、组胺、儿茶酚胺、5-羟色胺、血管紧张素-2等血管活性物质,引起血管损伤、通透性增高,导致血掖淤积。肝病时乙酰胆碱酯酶生成减少,造成乙酰胆碱在体内累积,与假性神经递质及炎性介质一起引起血管痉挛、血液淤积、血管通透性增高,加上抗凝血因子合成减少,进步加强了凝血酶、活化凝血因子及纤溶酶的作用。上述因素综合作用引起组织与器官微循环内广泛性微血栓形成、血液淤积.造成相应的器官发毕缺血和代谢紊乱以及组织坏死,最终可导致弥散性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation,DIC)。

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