肝病凝血功能障碍病因_肝病凝血功能障碍是什么原因引起_肝病凝血功能障碍有哪些原因

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肝病凝血功能障碍的病因

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　　肝病凝血功能障碍病因概要：

　　肝病凝血功能障碍的病因主要分为2大方面：肝脏在凝血机制中起了非常重要的作用，肝细胞变性水肿坏死可影响凝血功能;肝细胞坏死时可释放大量的组织因子(TF)到血循环中，可以激活外源性凝血系统。

　　肝病凝血功能障碍详细解析：

　　肝脏在凝血机制中起了非常重要的作用，正常肝实质细胞能台成除组织因子(TF或Ⅲ因子)、钙离子(Ⅳ因子)以外的所有凝血因子，如I因子(纤维蛋白原)、Ⅱ因子(凝血酶原)、V因子(易变因子)、Ⅶ因子(稳定因子)、Ⅷ因子(抗血友病球蛋白)等：肝细胞可合成多种抗凝血因子。如AT(抗凝血酶)、HcⅡ(肝素辅因子Ⅱ)、Pc(蛋白C)、PS(蛋白s)、TFPI(组织因子途径抑制物)等;肝细胞还可合成部分纤溶抑制物，如α2纤溶酶(α2-AP)、凝血酶激活纤溶抑制物(TAF1)等。各种急、慢性肝病时，病毒、免疫复合物、各种肝细胞毒素、炎性介质及细胞因子等多种因素使肝细胞广泛变性、水肿和坏死，导致多种凝血因子、抗凝血因子以及纤溶抑制物合成减少，肝细胞清除活性因子的能力下降，血小板的数量和质量减退，因而造成凝血功能障碍，引起皮肤瘀斑，牙龈、鼻腔、消化道、阴道及内脏出血。

　　另外，肝细胞坏死时可释放大量的组织因子(TF)到血循环中，从而激活外源性凝血系统;内毒素、免疫复合物等损伤血管内皮细胞，使内皮下组织腔原暴露，引起血小板聚集，从而激括内源性凝血系统。内外凝血系统的激活造成大量凝血因子和抗凝血因子消耗，引起继发性纤溶亢进。而内毒素可激活机体内补体系统、凝血系统、纤溶系统，能激活白细胞、巨噬细胞释放TF，激活单核细胞和内皮细胞产生白介素1(IL-l)，激活淋巴细胞及巨噬细胞释放肿瘤坏死因子(TNF)，并且还能促使体内释放缓激肽、组胺、儿茶酚胺、5-羟色胺、血管紧张素-2等血管活性物质，引起血管损伤、通透性增高，导致血掖淤积。肝病时乙酰胆碱酯酶生成减少，造成乙酰胆碱在体内累积，与假性神经递质及炎性介质一起引起血管痉挛、血液淤积、血管通透性增高，加上抗凝血因子合成减少，进步加强了凝血酶、活化凝血因子及纤溶酶的作用。上述因素综合作用引起组织与器官微循环内广泛性微血栓形成、血液淤积.造成相应的器官发毕缺血和代谢紊乱以及组织坏死，最终可导致弥散性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation，DIC)。

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