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肝病凝血功能障碍 (肝病凝血功能障碍,凝血)

肝病凝血功能障碍的诊断

  早期实验室检查:

  DIC的发展过程包括高凝期、消耗性低凝期、继发性纤溶亢进期.因此,DIC的实验室检查主要集中在以下4个方面:即血小板数量和质量的改变、凝血因子的消耗、纤维蛋白溶解活力的增强、纤维蛋白降解产物的增加,其中尤其要注意DIC早期或DIC前期的分子标志物。分子标志物测定的是体内一系列反应过程中不同阶段所产生的特定活性物质,这些物质较凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血酶时间(APUT)、纤维蛋白原含量(Fg)、血小板计数(PLT)等消耗性异常出现更早,所以,特异性分子标志物的检测具有明显的临床意义。

  特异性分子标志物的检测主要有以下几方面:

  ①凝血酶原片段1+2(F1+2):是凝血酶原向凝血酶转化过程中释放的片段,可敏感反映凝血酶生成亢进.间接反映血液高凝状态。

  ②凝血酶抗凝血酶Ⅲ复合物(TAT):抗凝血酶Ⅲ与凝血酶结合后可灭活凝血酶。由于凝血酶很快被体内抗凝物质中和,故很难直接测定.而测定TAT、Fl+2可间接反映凝血酶的浓度、估计高凝状态和血栓倾向,对血栓形成的早期预测及对抗凝治疗的效果评价很有帮助。

  ③纤维蛋白肽A(FPA):纤维蛋白原在凝血酶的作用下通过蛋白分解释放出FPA。测定FPA同F1+2和TAT一样可以反映凝血酶的活力,布同的是F1+2反映的是凝血酶生成的量。TAT反映的是AT-Ⅲ阻碍凝血酶的作用,而FPA反映凝血酶对纤维蛋白原的作用。

  ④可溶性纤维蛋白单体SsFM):纤维蛋白原在凝血酶的作用下释放出FPA、FPB后,形成SFM。SFM增高可反映凝血酶活性增高和纤维蛋白形成,与3P实验相比,SFM检测更加敏感、特异。

  ⑤D-二聚体(D-dimet):纤维蛋白及纤维蛋白原降解产物(FDP)只能反映纤溶酶的增多,而纤维蛋白的降解产物D-二聚体升高则可反映体内过多的血栓形成,排除了纤维蛋白原降解产物的干扰,D-二聚体正常对血管内凝血有高度的否定价值,可作为DIC诊新的特异性指标之一,且可作为区别于原发性纤溶亢进的指标。

  ⑥纤溶酶-抗纤溶酶复合物(PAP):抗纤溶酶与纤溶酶结合后形成PAP,从而达到灭活纤溶酶的目的。纤溶酶形成后很快被中和,因此不能直接测定。而PAP可间接反映纤溶酶水平,证实纤溶反应的存在。

  ⑦血小板血栓球蛋白和血小板4因子(β-TG和PF4):β-TG和PF4均存在于血小板的α颗粒内,血小板被激活后可将其释放出来。因此,β-TG和PF4可作为血小板活化的分子标志物。

  ⑧血栓调节蛋白(TM):TM由血管内皮细胞释放,与凝血酶结合后可将蛋白C的活性提高1000~2000倍,从而发挥其抗凝效应。包括内毒素在内的损伤因子破坏血管内皮细胞后,均可引起TM升高。因此,TM可作为独立的血管损伤的分子标志物来考虑。有研究表明,TM和组织因子水平可反应肝病病人的肝硬化进程。

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