肝硬化脾功能亢进病因概要:
肝硬化脾功能亢进的病因主要分为3大方面:脾内阻留学说,与肝硬化门脉高压有关;免疫学说,肝硬化时免疫功能紊乱,机体产生多种血细胞自身抗体;激素学说,成为导致血小板生成减少的主要因素之一。
肝硬化脾功能亢进详细解析:
脾功能亢进的发生机制至今仍不清楚,目前仍停留在3种学说阶段:脾内阻留学说、脾激素学说、抗体学说等。
①脾内阻留学说:肝硬化门脉高压时,淤血性脾脏肿大引起滤过床明显增大、血流速度缓慢、血细胞明显滞留,脾内红细胞池、白细胞池和血小板池占循环内相应血细胞总量的比例较正常脾增加5.5~20倍,尤以血小板池增加最显著,全血约90%的血小板可滞留在脾脏内,这与临床上脾亢时血小板减少常常最早出现、也晟明显是一致的。脾内阻留学说认为脾亢血细胞减少是因为其在脾内阻留,被吞噬细胞破坏所致。红细胞在脾脏内因代谢差,其能量不够红细胞使用,故滞留的红细胞寿命变短、破坏增加。
②免疫学说:肝硬化时免疫功能紊乱,机体产生多种血细胞自身抗体,其中与脾亢关系最密切的是血小板相关抗原(platelet-associated immunoglobulin,PA-IgG)。PA-IgG是结合在血小板膜表面糖蛋白上的一类血小板自身抗体,主要由脾脏产生,在肝硬化脾亢病人明显升高。结台有PAIgG 的血小板流经脾脏时,在抗体的介导下容易被巨噬细胞捕获和吞噬。
③激素学说:脾亢时脾脏可能产生某些激素,抑制骨髓造血功能和加速血细胞的破坏或阻止其进入血循环。另外,脾亢发生与慢性肝病肝功能下降有明显的关联。因为刺激巨核细胞和血小板生成的血小板生成素(thrombopoietin,TPO)几乎全由肝脏合成。肝硬化时TPO的合成能力明显下降,成为导致血小板生成减少的主要因素之一。
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