高尿酸血症与心血管疾病病因_高尿酸血症与心血管疾病是什么原因引起_高尿酸血症与心血管疾病有哪些原因

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高尿酸血症与心血管疾病的病因

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　　高尿酸血症与心血管疾病病因概要：

　　高尿酸血症与心血管疾病的病因主要分为2大方面：HUA致心血管疾病的确切机制尚不明了，可能与血小板活化、黏附和内皮功能障碍等有关;HUA的危险因素，为肥胖、高血压、高脂血症、糖尿病和代谢异常。

　　高尿酸血症与心血管疾病详细解析：

　　高尿酸血症的发生机制：

　　血尿酸的平衡取决于嘌呤的吸收与生成、分解与排泄。①吸收：体内的尿酸20%来源于富含嘌呤食物的摄取，摄入过多的可诱发痛风发作，但不是发生高尿酸血症的原因。②分解：尿酸是嘌呤代谢的终产物，正常人约1/3的尿酸在肠道经细菌降解处理，约2/3经肾脏排出。人类缺乏尿酸酶，故尿酸分解降低作为高尿酸血症的机制已被排除。③生成：体内的尿酸80%来源于体内嘌呤生物合成，参与尿酸代谢的嘌呤核苷酸有三种：次黄嘌呤核苷酸、腺嘌呤核苷酸、鸟嘌呤核苷酸。在嘌呤代谢过程中，各环节都有酶参与调控，一旦酶调控发生异常，即可发生血尿酸增高或减少。④排泄：在原发性痛风患者中，80%～90%的发病直接机制是肾小管对尿酸盐的清除率下降。造成清除率下降可能是原因不明的分子缺陷。尿酸的排泄减少常与生成增多伴发。影响尿酸水平的因素很多，如嘌呤代谢和尿酸合成的酶活性，肾脏滤过及主动转运功能，药物(如长期服用利尿剂)，饮食结构(如酗酒、嘌呤类物质摄入过多)及全身性疾病(如高血压病、全身紫绀性心脏病、慢性阻塞性肺气肿)尿酸的生成增加或排泄不足可导致HUA血症。

　　黄嘌呤氧化酶是嘌呤核苷酸分解代谢的限速酶。次黄嘌呤在黄嘌呤氧化酶的作用下最后生成尿酸并有氧自由基的产生。心肌组织缺血、缺氧启动黄嘌呤氧化酶等产生大量超氧阴离子自由基、羟自由基等氧自由基;因此，尿酸测定可间接反映氧自由基的水平。

　　HUA致心血管疾病的可能机制：

　　迄今，至少有20个大规模实验，进行尿酸与心血管疾病关系的研究，其中多数支持FIUA可以作为动脉硬化、心脑血管病的重要独立预测因素。但是，HUA在高血压病、动脉硬化性心脑血管病发生发展过程中确切的病理机制尚不明了。实验研究提示的可能机制有：①HUA促进血小板活化、黏附，尿酸盐晶体可使血小板快速释放ATP、ADP、5-HT，继以较慢释放全部内含物及启动血凝级联反应，促进血凝;②内皮功能障碍，Waring等报道，健康人输入尿酸可使血管舒张障碍，降低内皮NO释放;③促炎症作用，尿酸刺激单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)合成，并激活吞噬细胞。尿酸盐晶体可活化补体，刺激中性细胞释放蛋白酶及氧化剂;④促氧化作用，生理情况下尿酸有抗氧化作用，但在某些情况如VitC水平低下时(常可见于中风)，可产生促氧化作用，导致预后不良。HUA可促进LDL氧化，增加脂质过氧化、氧自由基生成等;⑤平滑肌细胞增生，尿酸进入细胞后可激活特异的促细胞分裂活化蛋白激酶(Erkl/2)与环氧化酶2(COX-2)，产生局部血栓烷，并诱导血小板形成生长因子。⑥刺激RAS，诱导盐敏感。

　　(1) HUA与冠心病冠心病是一种多因素致病性疾病，其发病与高血压、高脂血症、糖尿病、吸烟及家族史等有极为密切的关系。近年发现血尿酸水平同冠心病发病率之间存在某些复杂的相关性，并同其他一些冠心病危险因子相关，如高血压、血脂异常及糖尿病等。

　　血尿酸水平升高促进动脉硬化可通过以下机制直接对动脉硬化形成和心血管疾病临床过程发挥效应：首先，升高的尿酸水平可促进低密度脂蛋白胆固醇的氧化和脂质的过氧化;其次，升高的尿酸水平随氧自由基生成增加并参与炎症反应，后者在动脉硬化形成过程中起关键作用;同时，升高的尿酸水平可促进血小板聚集，导致急性冠状动脉综合征患者冠状动脉内形成血栓。病理学证明，动脉硬化斑块中含有较多的尿酸结晶，它可与脂蛋白结合沉积于血管内膜引起血管炎症反应而促进血栓形成。血尿酸升高尚可刺激远曲肾小管钠的重吸收与增加肾血管阻力，激活肾素分泌而促进高血压的发生，加之其他一些并存因素如肥胖、高脂血症等，更易促进动脉粥样硬化的发生。总之，血尿酸在冠心病患者升高，且随着冠心病病变范围的扩大和病情的加重而逐渐增加，是反映冠心病患者病情严重程度的一个重要指标，其作为冠心病的一个危险因子已逐渐被人们所接受，在治疗冠心病的同时应注意尿酸水平变化及药物对尿酸的干预。

　　(2) HUA与高血压大量研究证明HUA与高血压发生、发展及患者心血管事件相关。有学者认为HUA水平可刺激肾素分泌，引起肾素-血管紧张素系统(RAS)激活而导致高血压。高血压患者的血尿酸增高与血清乳酸水平升高、肾脏的尿酸清除率下降有关，高血压除引起大血管病变，同样造成微血管损害，这已通过高血压患者的肌肉、甲床和肾脏的毛细血管稀少获得证实。微血管病变导致组织缺氧，不仅使血乳酸水平增高致肾脏清除尿酸下降，而且使尿酸形成过程的底物如腺嘌呤、次黄嘌呤以及酶升高。肾脏微血管病变造成肾脏内缺血和肾损害，从而影响压力排钠机制导致盐依赖高血压，肾脏内缺血不仅损害血压调节机制，而且局部组织缺氧，导致乳酸堆积，尿酸盐的清除下降，增加尿酸的形成。因此，HUA浓度升高是高血压患者肾脏受损的早期表现。

　　(3) HUA与心力衰竭近年发现心力衰竭患者常伴HUA，慢性CHF常有内皮功能障碍及氧化应激增加，不同HUA水平与心力衰竭死亡有等级关系，尿酸较临床表现、运动功能与肾功能等，可能更准确提供心力衰竭的预后信息。

　　慢性心力衰竭患者最大氧摄取量降低，且与心功能分级有关。心力衰竭越重，最大氧摄取量降低程度越明显，存在氧代谢受损，可直接导致组织缺血缺氧，使机体发生两类病理改变：①增加核苷酸降解和尿酸过度生成。②增加氧自由基对组织损害。心力衰竭患者心脏收缩力减弱，顺应性降低，心搏出量和心排血量下降均可使机体出现低氧血症。缺氧致无氧代谢增加，糖酵解增加，ATP的耗竭促使腺嘌呤降解为肌苷、黄嘌呤、次黄嘌呤和尿酸。心力衰竭患者均应用硝酸甘油等药物，在扩张冠状动脉的同时扩张外周小静脉、小动脉，加重通气一血流比例失调并加重低氧血症造成肾脏缺血、缺氧致肾血流量减少，肾小管酸性增高，可引起尿酸的排泄减少，导致HUA。总之，慢性心力衰竭患者血清尿酸水平明显升高，尿酸升高可能是心血管疾病危险程度的一个标志。

　　(4) HUA与脑卒中国内外大量临床资料证实，HUA可能是急性脑梗死危险因子之一，测定血尿酸含量有利于判断病情及评估预后。有研究发现急性脑血管病患者脑脊液尿酸改变程度明显高于对照组，认为脑脊液尿酸改变可能反映脑血管病变时脑组织损伤的严重程度。由于心脑血管病的发病率仍在上升，因此，迫切需要在患这类疾病的人群中确定高度流行且易干预的新的危险因素，HUA可能是这样一种危险因素，对其基础和临床研究具有重要意义。

　　HUA的危险因素：

　　1.肥胖肥胖常伴随HUA、2型糖尿病、血脂异常出现。有研究表明，肥胖是HUA及痛风的重要原因，HUA与肥胖各项指标均呈正相关，降低体重及尿酸水平对防治心脑血管疾病可能有重要意义。

　　2.高血压高血压与HUA存在密切联系，但机制尚不确定。动物实验提示，大鼠轻度HUA可导致高血压和肾脏损害，其发生机制可能与同时伴随的肾素-血管紧张素系统兴奋和神经型一氧化氮合成酶表达下调有关。原发性高血压人群中约30%伴发HUA，Olivetti心脏研究提示，基础尿酸水平是高血压发病的最强的独立预报因子。HUA可能是高血压病患者发生动脉粥样硬化的独立危险因素。

　　3.糖尿病有调查表明，高血糖合并HUA多于50岁以后，血糖与HUA的相关性与高龄有关。血尿酸升高与血糖升高之间并无直接因果关系，有学者认为，血尿酸有可能会沉积在胰岛B细胞，影响胰岛素分泌而引发糖尿病，但人工HUA动物模型并不证实这一点。痛风易患糖尿病的原因仍以遗传缺陷为基础，其他一些并存因素如肥胖、高脂血症及高血压、高热量饮食、饮酒等不良生活习惯均为促进糖代谢紊乱发生的相关因素。

　　4.高脂血症刘玲等研究发现血尿酸与甘油三酯、总胆固醇呈正相关。痛风患者高脂血症皆为原发性，非HUA所致的继发性血脂升高，因为急性HUA动物模型并不导致血脂紊乱。原发性HUA及痛风患者伴血脂代谢紊乱在合并肥胖、超重及糖尿病的患者尤为常见。

　　5.代谢异常代谢综合征是一组代谢异常的临床综合征，随着人们的营养改善及寿命延长，其发病率日趋升高。流行病学资料发现，HUA是动脉硬化的重要危险因素，这一危险因素可能归咎于HUA和胰岛素抵抗综合征之间的密切联系。目前已不能将HUA作为完全独立的疾病来看待，HUA和糖尿病一样是危害人类健康的一种严重的代谢性疾病。

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