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接触性皮炎的病因

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　　接触性皮炎的病因概要：

　　接触性皮炎的病因主要有4个：由于接触物对皮肤具有直接刺激作用而引起的原发性刺激;引起机体的变态反应;皮革、毛类、香水、染发剂、;机油、橡胶、无花果、香料等能引起接触性皮炎的物质很多;除上述抗原化分子外，还需有Ia抗原共存时T淋巴细胞才能识别抗原才能引起接触性皮炎。

　　接触性皮炎的病因详细解释：

　　接触性皮炎的病因与发病机制：

　　(一)病因

　　1.原发性刺激：由于接触物对皮肤具有直接刺激作用，任何人接触后均可发生反应，其严重程度和接触方式有关，与接触物的化学性质、浓度、接触时间长短成正比，可在儿分钟至几小时内发生皮炎。如接触强酸、强碱所致的皮炎。

　　2.变态反应：此类物质对多数人无不良反应，而仅使少数具有过敏体质者发病。初次接触时并不起反应，一般须经4～20天潜伏期，再接触同类物质后，可于几小时至1～2天内在接触部位或邻近部位发生皮炎。

　　3.能引起接触性皮炎的物质很多，常见的有：①动物性：皮革、毛类、羽绒制品、昆虫毒毛及分泌物等;②植物性：如生漆、荨麻、无花果、银杏、芒果等;③化学性：如香水、染发剂等化妆品;清凉油、红汞、磺胺粉等外用药;敌敌畏、六六六等农药;机油、橡胶、塑料等化工原料及其产品;镍、铬盐及汞剂等重金属盐类。此外皮肤接触光感性物质如焦油类、氯丙嗪、蒽、无花果、香料等，经过一定时间的日光(紫外线)照射以后，可引起光毒性或光敏性接触性皮炎。

　　4.近来研究皮肤接触过敏过程中，除上述抗原化分子外，还需有Ia抗原共存时T淋巴细胞才能识别抗原。动物实验，经皮下注射单独抗原化分子而没有Ia抗原，不能诱导接触过敏，而能诱导抑制性T淋巴细胞。因此，可望利用诱导抑制性T淋巴细胞产生免疫耐受性等方法，对人类接触性皮炎进行预防。

　　(二)发病机制

　　①接触性皮炎属于Ⅳ型迟发性变态反应。②半抗原与全抗原其接触致敏物中有些本身具有抗原性，而多数为低分子化学物质，属半抗原，需与表皮细胞膜蛋白结合才能成为全抗原。③传人与致敏再被表皮朗格汉斯细胞捕获或携带至局部淋巴结，呈递抗原信息及自身I a抗原(为主要相容性复合物，即MHCⅡ抗原)，给T淋巴细胞并在朗格汉斯细胞及角质形成细胞所产生的一种类似白细胞介素I(IL-1)的物质称表皮胸腺细胞活化因子(epidermal thymocyte activating factor，ETAF)的共同作用下，使T辅助细胞产生白细胞介素-2，进一步激发T淋巴细胞活化增殖，产生T效应细胞，使机体对此抗原致敏。④反应当再次接触该抗原时则与之反应，释放各种淋巴因子，激发炎症反应，出现细胞浸润、血管扩张、通透性增加。此外，由于朗格汉斯细胞损伤释出溶酶体酶，使与半抗原结合的表皮细胞受到破坏而产生丘疹、水疱等急性皮炎。⑤近来研究皮肤接触过敏

　　①单纯化学物质(半抗原)与皮肤接触;②半抗原与表皮细胞膜(蛋白载体)结合，形成全抗原;③朗格汉斯细胞捕获或吞噬垒抗原送至淋巴结;④T淋巴细胞问抗原信息传递;⑤产生效应T淋巴细胞至全身各处;⑥同①;⑦同②后被朗格汉斯细胞吞噬;⑧与T效应淋巴细胞发生反应，释放淋巴因子，激发炎症反过程中，除上述抗原化分子外，还需有I a抗原共存时T淋巴细胞才能识别抗原。动物实验，经皮下注射单独抗原化分子而没有I a抗原，不能诱导接触过敏，而能诱导抑制性T淋巴细胞。因此，可望利用诱导抑制性T淋巴细胞产生免疫耐性等方法进行预防人类接触性皮炎。

　　(三)组织病理

　　主要病变在表皮。显示表皮细胞内、外水肿。海绵形成。表皮内水疱，真皮上部血管扩张，血管周围少量炎性细胞浸润，主要为淋巴细胞。在原发性刺激，表皮坏死较显著，中性粒细胞浸润较多，亚急性皮炎为角化不全及轻度角化过度，棘层轻度增厚，海绵状态较轻，表皮内微小大疱或水疱，真皮上部血管周围有较致密淋巴细胞浸润;慢性皮炎，角化过度问有角化不全，棘层显著增厚，表皮突延长或增宽，真皮上部毛细血管增生，内皮细胞肿胀，血管周围炎症浸润显著。

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