异位性皮炎病因_异位性皮炎是什么原因引起_异位性皮炎有哪些原因

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异位性皮炎的病因

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　　是一种慢性、瘙痒性、炎性浅层皮肤病，与遗传、过敏体质有关的慢性复发性皮肤炎症性疾病。常发生于枯草热或哮喘病人和有这类疾病家族史的人。

　　1.遗传因素

　　流行病学调查显示，母亲有特应性皮炎者.其子女出生3个月内异位性皮炎发病率达25%以上，2岁内发病率达50%以上。如果父母双方均有特应性疾病病史，其子女特应性皮炎发病率达79%。亦有研究发现，单卵双胎均发生特应性皮炎者达89%，而在异卵双胎中仅为28%。这些发现均提示异位性皮炎的发病有明显的遗传倾向。Cookson等检查、随访了148例儿童期患有特应性皮炎的核心家系，发现特应性皮炎与染色体1q21和17q25连锁，哮喘与染色体20p连锁。总血清IgE水平与染色体16q-tel区域存在连锁关系。目前孟德尔人类遗传学数据库(online Mendelian inheritance in man，OMIM)收录的特应性皮炎遗传易感性基因位点为20p、17q25、13q12～q14、1q21、5q31，q33、3q2l。Soderhall等对5个染色体区域进行连锁相关分析后，将异位性皮炎定位在14q11、11q13和5q31～q33，其中14q11包含T细胞受体a链和8链的基因位点，11q13则是IgE高亲和力受体-(the high affinity receptor for IgE，FceR—I)β链基因位点。Bradley等进行基因组连锁分析后，将异位性皮炎定位在染色体3p22～p24、18q21，同时半定量表型严重度积分提示异位性皮炎连锁在3q14、13q14、15q14～q15及17q21。

　　2.感染性因素

　　(1)金黄色葡萄球菌感染(金葡菌)：自1974年Leyden等，首先报道90%的异位性皮炎皮损中可检测到金葡菌以来，金葡菌在异位性皮炎发病中的作用和地位备受关注。金葡菌是体表的暂住菌群之一，健康人皮肤中的金葡菌检出率甚低，仅为5%～30%，且主要存在于鼻前庭、腋窝、会阴、足趾擦烂区，鼻部的携带率为10%～45%。研究显示，在患儿的唾液中也有金葡菌的定植，患儿唾液中细菌检出率为90%，主要为酿脓链球菌(草绿色链球菌)和表皮葡萄球菌，金葡菌检出率为35%;健康儿细菌检出率为70%，主要为酿脓链球菌，仅1例(5%)检出金葡菌。患儿与健康儿比较唾液中金葡菌检出率有统计学差异，且随病情的加重金葡菌的定植密度增大。金葡菌通过分泌一种超抗原特性的毒素，主要是肠毒素A—D(SEA—D)和中毒性休克综合征毒素21(TSST-21)，激活T细胞和巨噬细胞，致使外毒素特异性IgE抗体升高，诱导和加剧异位性皮炎皮损的发生。金葡菌还可以分泌葡萄球菌溶血毒素，刺激角质形成细胞的细胞毒损伤。导致表皮细胞坏死，使异位性皮炎病情加剧。此外，还可导致败血症等全身感染。超抗原可增加B7—2的表达和IgE的产生，诱导嗜碱性粒细胞和肥大细胞脱颗粒。释放组胺，加重瘙痒。Skov等研究还发现，超抗原可诱导机体产生皮质类同醇抵抗，表明超抗原有加重异位性皮炎的作用。

　　(2)马拉色菌感染：马拉色菌是人体正常菌群之一，生长于皮肤角质层，为一嗜脂性双帽酵母菌，亦为条件致病菌，其菌丝相、酵母相均有致病性。Hiruma报道，异位性皮炎患者皮肤的带菌率高于健康对照组，尤其是皮损位于头颈部者。马拉色菌的一些过敏原已被克隆，这些重组多聚氨基酸能与异位性皮炎患者中的血清IgE起反应，患者经抗真菌治疗(如酮康唑)后病情缓解也证实了马拉色菌及其他真菌感染在异位性皮炎中的潜在重要性。

　　3.变应原

　　能引起特应性皮炎的变应原主要有：①吸人性变应原：螨、屋尘、动物毛、花粉等;②食入性变应原：牛奶、鸡蛋、猪肉以及鱼、虾、蟹等富含蛋白的食物。各种变应原进入体内，受特异性抗原刺激后，机体免疫应答细胞释放大量介质或细胞因子，如IL一4、IL一5，引起剂量相关的皮肤反应。Tan等使用清洗床垫和枕头、清冼玩具和积木等控制屋尘螨的措施后，观察到异位性皮炎患者临床症状显著改善。有研究认为，在幼儿期接触宠物后发生特应性疾病的危险性是不接触宠物者的1.0～1.5倍，儿童期后接触宠物发生特应性疾病的危险性是不接触宠物的3～6倍。郭艳平对12年来，312例特应性皮炎患者进行临床分析，并用敏筛法检测分泌型IgE(sIgE)，1岁以下患儿的变应原以食物性为主，其中以蛋白类食物为最高，达22.4%，而4～7岁的儿童以吸入性为主，以尘螨最高，达17.3%。张传玲等，对130例12岁以下的特应性皮炎患儿进行总lgE、slgE的检测，结果显示血清总IgE阳性率为65.4%，sIgE阳性率为58.5%，并且患者血清中至少有一种过敏原slgE阳性。随着年龄增加吸人性过敏原不断增加，吸入组的阳性率分别为23.5%、57.1%和60.O%。

　　4.心理因素

　　大最临床和实验研究表明，精神碰激与异位性皮炎的复发和加重密切相关。Lammintausta等调查了801例异位性皮炎，发现有1/2～2/3的患者认为精神应激是病情恶化的主要原因。Kilpelainen等，调查了lO 667名在校大学生，其中异位性皮炎患者占18.2%，结果发现异位性皮炎患者发病前及病程中的应激性生活事件高于健康对照组，异位性皮炎患者病情似乎与病后应激性生活事件相关。Kodama等，对经历Hanshin地震的特应性皮炎患者进行了研究，共调查1 457例患者，A组住在严重破坏的地区;B组住在中等程度破坏的地区;C组住在无破坏地区。结果发现，经历地震后A组有38%、B组有34%的患者皮肤病症状加重，而c组仅有7%的患者症状加重。研究表明，精神应激也是通过遗传因素和免疫因素起作用的，Buske Kirseh baum等研究发现，36例异位性皮炎患者经历急性精神应激后，嗜酸性粒细胞显著增多，IgE显著增高。Schmid Ott等报道，异位性皮炎患者经历急性精神应激后，皮肤淋巴细胞相关抗原(cutaneouslymphocyte—associated antigen.CLA)淋巴细胞较正常对照组显著增加，提示应激状态下T细胞向皮肤迁移的能力增强。

　　目前尚不十分清楚。近年来，认为异位性皮炎是在遗传背景下由过敏原诱发的IgE依赖的速发型和迟发型反应，并且可能是一种Thl/Th2(辅助性T细胞，Th)细胞亚群失衡条件下的以优势Th2细胞介导的皮肤过敏性炎症反应。Th2细胞产生IL一4、IL一5、IL一10和IL一13(又称Th2型细胞因子)，而不产生IFN-γ和IL一2(又称Thl型细胞因子)，IL一4与IL—13是IgE特异性同型转换因子或IgE合成的必需因子，在异位性皮炎中，IgE一直被认为起重要的多功能作用，IL一4与IL一13能诱导血管内皮细胞黏附分子一1(VCAM—1)的表达，VCAM一1有利于带有其相应配体极晚抗原一4(VLA一4)的T细胞、嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞选择性黏附浸润至过敏性组织炎症部位，IL一5促进嗜酸性粒细胞分化与增殖，IL一4和IL一10抑制Thl细胞分化及IFN一γ产生。这些可以解释发生在异位性皮炎的一些免疫学异常，如血清IgE升高及皮肤细胞免疫功能低下或无能。另-方面，异位性皮炎常规组织病理学特征非常类似迟发型过敏反应。但是有关研究表明，异位性皮炎不是传统(结核菌素)的迟发型过敏反应(DTH)。近儿年研究证明，传统的迟发型过敏反应中浸润T细胞呈Thl细胞型或Thl细胞优势，而异位性皮炎皮损中T细胞呈Th2细胞型或Th2细胞优势，并且有研究证明在相同时相中Th2细胞能够诱导类似Thl细胞诱导的皮肤炎症反应，因而有人提出由Thl细胞介导的皮肤炎症反应称为l型迟发型超敏反应，由Th2细胞介导的皮肤炎症反应称为Ⅱ型超敏反应新概念。因此，可以认为异位性皮炎是一种IgE依赖的Th2细胞介导的皮肤炎症反应(暂称Ⅱ型迟发型超敏反应)。

　　结合过敏原诱导的IgE依赖速发相反应之后的迟发相反应中T细胞呈Th2细胞型或Th2细胞优势，有人从反应时相和T细胞上推测异化性皮炎皮肤炎症反应可能是由过敏原诱导的IgE依赖的速发型超敏反应(包括速发相和迟发相反应)演变而致，即这种炎症反府不是一般意义上的IgE依赖的速发型过敏反应，而是超过了严格意义上的IgE依赖速发型过敏反应机制，提出异位性皮炎免疫发病机制呈三相反应模式假设，即IgE依赖过敏原诱导速发相反应一迟发相反应一Ⅱ型迟发型超敏反应。

　　另外一种观点认为，异位性皮炎发病机制为双相反应模式，即早期由Th2细胞介导皮肤炎症反应，以后Th2细胞转化为Thl细胞，而晚期表现为由Thl细胞介导的皮肤炎症反应。

　　总之，由于异位性皮炎发病机制较为复杂，以上介绍的学说尚有待于进一步研究证实与完善。

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