老年肺炎病因_老年肺炎是什么原因引起_老年肺炎有哪些原因

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老年肺炎的病因

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　　老年肺炎病因概要：

　　老年肺炎的病因主要分为2大方面：老年肺炎的病因甚多，但绝大多数是由细菌引起;发病机制，老年人免疫功能的衰退、多种基础疾病和细菌的感染是老年肺炎形成的主要发病机制。

　　老年肺炎详细解析：

　　病因

　　老年肺炎的病因甚多，但绝大多数是由细菌引起，如肺炎球菌、化脓性链球菌、金黄色葡萄球菌，革兰阴性菌、厌氧菌、L型菌、军团菌等，真菌、病毒、支原体、衣原体等也是老年肺炎的常见病原体。社区获得性肺炎(CAP)以肺炎球菌感染为最多见，其次为嗜血流感杆菌、克雷伯肺炎杆菌、化脓性链球菌、金黄色葡萄球菌。随着增龄革兰阴性杆菌性肺炎发病率日渐增多而肺炎球菌感染则日趋减少。院内获得性肺炎(HAP)则以革兰阴性杆菌感染为主，有报告它占70%以上，其中以绿脓杆菌、克雷伯肺炎杆菌为最多见，金黄色葡萄球菌、化脓性链球菌，大肠杆菌、枸橼酸杆菌次之，真菌性肺炎和军团菌肺炎也时常发生。老年厌氧菌性肺炎的发生率远高于青壮年，尤其是高龄、意识障碍、痴呆、脑血管或其他中枢神经系统疾病、COPD等长期卧床的患者。老年肺炎往往是多种病原体的混合感染，有报告老年人复合感染率高达40%，其中尤以非发酵菌(绿脓、产碱、不动杆荫)加厌氧菌;非发酵菌加白色念珠菌;阳性球菌加厌氧菌为多见。近年来L型菌在肺部感染中的意义越来越受到人们重视，一些患者治疗效果欠佳，病程迁延而常规细菌培养阴性可能就是与L型菌形成有关。所谓L型菌是指一些细菌在外界因素影响下生成的一种细菌表型的变异类型，其特点是细胞壁缺如，但仍有一定的生命力，在去除诱导因素后可以恢复原来菌型。呼吸道感染中常见产生L型菌的有绿脓杆菌、流感杆菌、大肠杆菌、变型杆菌、沙门茁、肺炎球菌、金黄色葡萄球菌。L型细菌常见于院内感染，尤其多见于慢性消耗性疾患和免疫力降低的病人。其形成的常见诱导因素为一些作用于细菌细胞壁的抗生素(如头孢菌素和青霉素)、病房紫外线、消毒液等，细菌形成L型后致病力有所降低、抗原性减弱，机体对其免疫反应差，对临床常用的杀菌抗生素(如青霉素和头孢菌素类等)有耐药性，普通培养基培养常为阴性。有报告表明，下呼吸道感染的老年病人中L型菌阳性者占40%以上。除上述病因外，寄生虫、衣原体、吸入性抗原、自身免疫复合物、放射线、药物及理化因素也均可引起老年肺炎。

　　发病机制

　　老年人免疫功能随年龄增长而衰退，免疫衰退是老年人肺炎发病病死率增高的重要原因之一。老年人免疫功能减退，T淋巴细胞在全身免疫中心作用减弱，类似的免疫改变亦可以发生于老人的肺脏内，而致肺内不能产生足够的特异性抗体;肺泡内衰老的T淋巴细胞虽能识别侵入的细菌，但对这些抗原刺激所产生的淋巴细胞活力及增殖能力却大为削弱。在老年人中，虽然巨噬细胞的功能正常，但开始衰老的T淋巴细胞补充不足，细胞因子分泌减少，以致影响吸引中粒粒细胞在炎症部位集聚、所以炎症的局部反应常较轻。同时由于体液免疫水平的降低，对致病菌的防御功能大为减弱，细菌可在肺内生长、繁殖。

　　在各种原因引起老年人吞咽反射、咳嗽反射障碍时，大量细菌就更易进入下呼吸道并引起炎症。80%以上的老年肺炎是属于支气管肺炎，主要侵犯下叶和上叶的后段。老年人易患肺炎的主要原因有：上呼吸道粘膜及腺体萎缩，使其对吸入气体的加温湿化作用减弱，损害了下呼吸道的防御功能;咽部淋巴组织萎缩，气管支气管粘膜合成释放分泌型IgA减少，气管支气管粘膜上皮和腺体萎缩，纤毛减少并运动减弱，使呼吸道的自我屏障功能减退;胸廓顺应性差、呼吸肌肌力减退使咳嗽乏力，小气道张力低、狭窄并易塌陷，分沁物潴留易导致感染;老年人喉咽部粘膜退化，感觉迟钝，吞咽反射随增龄日益减退，口咽部寄殖菌易吸入或呛入引起肺炎;老年人胃一食道返流发生率较高，加之吞咽反射迟钝而易发生吸入性感染;老年人口咽菌群经常出现失调，易发生致病菌生长繁殖并侵入下呼吸道;老年人往往患有多种基础疾病，抵抗力易显著下降。

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