三氯甲烷中毒病因_三氯甲烷中毒是什么原因引起_三氯甲烷中毒有哪些原因

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三氯甲烷中毒的病因

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　　三氯甲烷中毒病因概要：

　　三氯甲烷中毒的病因主要分为2大方面：接触机会，职业接触人群主要分布在玩具制造业、有机玻璃黏合、有机物萃取、制冷剂合成以及三氯甲烷生产等作业;毒性机制，三氯甲烷可通过呼吸道、消化道和皮肤黏膜进入机体。

　　三氯甲烷中毒详细解析：

　　接触机会：

　　三氯甲烷首次人工合成于1837年，大规模的商业性生产始于20世纪20年代，早期主要用作吸入性麻醉剂、农药和有机溶剂;二次世界大战后，由于三氯甲烷麻醉导致大量病人发生肝、心损伤甚至死亡，而后又发现其有致癌性，使得三氯甲烷的临床用途被逐渐淘汰，目前主要用作有机溶剂、制冷剂合成原料，被广泛用于化学工业和各种加工业。三氯甲烷在我国工业生产和应用已经有50多年的时间，主要用作有机溶剂;近年我国已经发生过多起职业性急性三氯甲烷中毒，并有死亡病例报道。

　　自然界中不存在天然的三氯甲烷，主要用三氯乙醛与氢氧化钙反应，或石灰水氯化后再与乙醛水溶液反应制取。它是重要的有机合成原料，用作氟里昂、脂类、树脂、橡胶、油漆、磷和碘的溶剂和萃取剂，也作合成纤维、塑料、干洗剂、杀虫剂、地板蜡、氟代烃冷冻剂、氟代烃塑料等的原料。此外，i氯甲烷还作为有机玻璃黏合剂和有机物萃取剂使用。

　　职业接触人群主要分布在玩具制造业、有机玻璃黏合、有机物萃取、制冷剂合成以及三氯甲烷生产等作业。

　　另外，人们通过环境、水和食品的污染也可接触到三氯甲烷。

　　毒性机制：

　　三氯甲烷可通过呼吸道、消化道和皮肤黏膜进入机体;因其具有高脂溶性和高脂/Jtn分布系数(280.37℃)，进入体内的三氯甲烷主要贮存在脂肪组织，其次为肝、脑、肾和肌肉，少量可进入胎盘和乳汁。

　　进入人体内的三氯甲烷约60%～70%以原形从肺排出，30%～40%在体内进一步转化，其主要代谢途径为经细胞色素P-450催化的需氧代谢途径，先生成三氯甲醇(trichloromethanol)，再进一步脱氯(dechlorination)，逐步生成二氯甲烷(dichloromethane)、一氯甲烷(monochloromethane)，甲醛(formaldehyde)、光气(phosgenc)，最终代谢成氯化物和COz，分别由肾和肺呼出。代谢转化主要在肝进行，生成的光气具有亲电性，能与某些组织细胞大分子的亲核基团反应，形成共价结合物，从而产生毒性反应;还有研究认为三氯甲烷导致的肝肾毒性与其中间代谢产物光气所导致的谷胱甘肽耗竭和脂质过氧化有关。它不具致突变性和致畸性，但有可疑致癌性，被国际癌症研究机构(IARC，1987)列为人类可疑致癌物(2B类)。

　　三氯甲烷属中等毒性，人吸入97～341mg/ m3浓度的三氯甲烷可感觉轻微不适;390～1170mg/m3出现疲乏、嗜睡;4870mg/m3可引起眩晕、恶心、呕吐、洒醉感;19970mg/m3则出现定向障碍;48700～73100mg/m3引起麻醉、呼吸抑制;73100～87700mg/m3可导致死亡。

　　急性中毒主要表现为中枢神经系统麻醉，高浓度的三氯甲烷可使心肌对肾上腺素的敏感性增强而导致心动过速、心室纤颤及心脏骤停，重者可导致立即死亡。皮肤黏膜接触可引起表皮剥脱、坏死及结痂。急性三氯甲烷中毒还可引起中毒性肝病及中毒性肾病，重者可引起广泛性肝坏死而造成死亡。

　　慢性中毒的主要表现为肝、肾及心脏损害，人长期吸入低浓度的三氯甲烷可出现头晕、嗜睡、疲劳、精力不集中、失眠、食欲减退、消化不良、心悸等症状;病理检查可见肝细胞坏死及肝、肾脂肪变性;并可引起皮肤干燥、皲裂。

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