临床表现及分型
根据起病速度和预后，将颅内压增高分为急性、慢性和良性，其主要临床特点为：
1.高颅压临床表现：头痛、呕吐、视乳头水肿是颅内压增高的三主征。
1.1.头痛：头痛是颅内高压的常见症状， 由于颅内压增高或颅内占位病变直接压迫或牵拉颅内有痛觉的结构产生。发生率为80%～90%，初时较轻，以后加重，并呈持续性、阵发性加剧，清晨时加重是其特点，头痛与病变部位常不相关，多在前额及双颞，后颅窝占位性病变的头痛可位于后枕部，以前额为重。急性颅内压增高者，由于脑室系统产生急性梗阻，所以头痛极为剧烈，肿瘤内出血，可产生突发而剧烈的头痛。
1.2.呕吐：呕吐不如头痛常见，但可能成为慢性颅内压增高患者唯一的主诉。其典型表现为喷射性呕吐，与饮食关系不大而与头痛剧烈程度有关。位于后颅窝及第四脑室的病变较易引起呕吐。 呕吐呈喷射性，常在清晨空腹时发生或与剧烈头痛时伴发 ，常不伴有恶心。
1.3.视神经乳头水肿：是颅内压增高最客观的重要体征，发生率为60%～70%。 多为双侧性，但程度可不等。虽然有典型的眼底所见，但患者多无明显自觉症状，一股只有一过性视力模糊，色觉异常，或有短暂的视力丧失。这些视觉症状只持续数秒，少数可达30秒_左右，称为弱视发作。弱视发作常见于慢性颅内压的增高晚期，常与头痛程度平行。如果弱视发作频繁时提示颅内压的增高持续存在，最终导致视力永久性丧失 ，甚至失明。。
1.4.其他症状：可有头昏、耳鸣、烦躁不安、嗜睡、癫痫发作、展神经麻痹、复视等症状。颅内高压严重时有生命体征变化： 急性颅内压增高可引起Cushing反映，血压升高、脉搏及呼吸变慢，血压升高是调节机制的代偿作用，以维持脑血液供应，呼吸慢可能是延髓呼吸中枢功能紊乱所致。 严重颅内压增高者可有抽搐，去大脑强直伴阵发性意识丧失是颅内压增高的危险征兆，要警惕脑疝的发生。 儿童颅内压增高者有头围增大、颅缝裂开、头皮静脉怒张等。叩诊头部有破罐音。
1.5.脑疝：急性和慢性颅内压增高者均可以引起脑疝。前者发生较快，有时数小时就可出现，后者发生缓慢，甚至不发生。
1.6.面色苍灰
随着意识状况的改变，可出现面色青灰或苍白，为急性脑水肿的重要表现。
1.7.惊厥与肌张力改变可表现频繁的惊厥、肌张力增高、激惹后抽动，严重者可出现去大脑强直。当脑疝累及小脑时，则出现肌张力降低，深浅反射可消失。
2.低颅压临床表现：几与高颅压无法区别。起病可呈急性亦可缓慢，表现有头痛、头昏、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、眼花、疲倦乏力等。部分患者可有共济失调、意识障碍、精神障碍及植物神经功能障碍。视神经乳头淤血，边缘模糊。体征有颈项强直、Kernig征阳性。
3.分型及特征：
3.1.脑水肿性颅内压增高
表现整个颅内压增高，急性脑水肿更突出，多见于昏迷病人。需纵横检查分析有无脑水肿的因素;有无颅内压增高征，如肌张力高、病理征阳性、痉挛、抽搐：有无眼底水肿。
3.2.脑疝
肿瘤引起的脑疝。脑疝前可有颅内艋增高三联征;有肿瘤占位性神经系统症状和体征;不同脑疝有各自特征生命体征出现改变。
3.2.1.小脑幕裂孔疝：可意识不清，患侧动服神经部分或完全麻痹;同侧瞳孔扩大，对光反应消失、眼球外展、眼睑下垂;对侧肢体偏瘫、病理征阳性、锥体束征;可昏迷。
3.2.2.枕骨大孔疝：心动过缓、血压升高、呼吸变慢;可有呕吐、吞咽困难、面部麻木感;有眼球震颤及平衡障碍;意识多清晰。
3.2.3.大脑镰下疝：出现对侧偏瘫、排尿困难等。
3.2.4.小脑幕裂孔上疝：双暄下垂、双服上视障碍、瞳孔等大，但光反应迟钝或消失。
3.3.其他原因性颅内压增高
如全身性疾病、急性中毒、外伤及并发症性颅内压增高。这类病人的颅内压增高三联征可能不典型、不明显。为此应尽早明确原发病的诊断，分析有无颅内压增高的可能性;眼底检查有无水肿等严密观察。
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