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严重急性呼吸综合征 (严重急性呼吸综合征,呼吸衰竭)

严重急性呼吸综合征的病因

  严重急性呼吸综合征病因概要:

  严重急性呼吸综合征的病因主要分为3大方面:SARS患者是最主要的传染源,主要经过密切接触人一人间传播,人群普遍易感;SARS的发病机制尚不明确;SARS患者的肺湿重增加,绝大多数尸体解剖(患者)的肺大体标本为实变,组织病理可见弥漫性肺泡损伤。


  严重急性呼吸综合征详细解析:

  流行病学

  SARS病例最早发生于我国广东佛山(2002年11月16日),之后蔓延于广州市和广东各地。于2003年2月起,逐渐向内地和国外暴发流行,截至2003年7月31日为止波及全球26个国家,罹患人数8096人,774人死亡,总死亡率为9.6%,其中,中国大陆的感染人数为5327人,死亡人数为349个,死亡率为6.6%。

  自2003年7月以后,又相继有4起SARS事件发生,其中3起由于实验室操作不当导致病原菌泄露,引起l例或多个病例感染,这3起由于生物安全疏漏导致的SARS感染事件分别发生存新加坡、台北和北京的有关实验室;第4起SARS新出现病例来自广东省广州市,为散在发生4例SARS患者。其中3例与暴露在动物或相关环境有关,1例感染暴露源不明。之后,未再有新的SARS病例发生。

  1.传染源

  现有资料提示,SARS患者是最主要的传染源。患者在刚出现症状时即具有一定传染性,并随病程和病情加重传染性逐渐增强,在发病的第2周传染性最强,尚未发现潜伏期患者和极易治愈出院患者有传染他人的证据,也未发现隐性感染者具有传染性。

  已有证据表明,SAILS—CoV感染以显性感染为主,存在症状不典型的轻型患者,并可能有隐性感染者,但较少见。

  尽管目前SARS—CoV的准确来源尚未确定,但根据临床、实验室及动物模型的实验研究结果,提示该病毒极有可能来自啮齿类动物,如果子狸、花面狸、雪貂等,由于人类不适当捕猎和食用,使其体内的冠状RN。A病毒在人体的变异或突变后出现的一种新型RNA病毒,实现动物一人和人一人之间的传播。

  2.传播途径

  SARS—CoV主要经过密切接触在近距离(小于1m)内传播给周围的人群,包括家人、朋友及医务工作者等。已经确认的传染路径为SARS—CoV随呼吸道飞沫由眼、鼻、口感染呼吸道黏膜上皮细胞,实现人一人间传播。SARS的传染源主要是急性发病期sARS患者,在潜伏期的传染性可能性较弱,恢复期出现中和抗体后在理论上则无传染性,但尚需进一步在临床和实验室研究证实,至今未发现有健康携带者。

  3.易感人群

  一般认为人群普遍易感,但儿童感染率较低,具体机制不明。与SARS症状期患者未加适当防护的密切接触者是SARS感染的高危人群。医护人员和家属等因近距离接触次数多、接触时间长,如果防护措施不力,很容易被感染。

  发生机制

  目前,SARS的发病机制尚不明确,现有的研究提示人体经呼吸系统感染SARS病毒后,在支气管黏膜上皮细胞和肺泡上皮细胞内进行繁殖,肺上皮细胞经病毒刺激后诱导或破裂释放出大量炎性介质,如白细胞介素(IL)一l、IL一6、IL一8、γ一干扰素诱导蛋白(IP)一10、巨噬细胞炎性蛋白(MIP)一l、单核细胞趋化蛋白(MCP)一1、肿瘤坏死因子(TNF)一α等,导致肺泡壁毛细血管扩张、充血、渗透性增加,引起肺泡壁水肿,肺泡壁内大量渗出性物质,导致肺组织损伤。同时由于毛细血管通透性增加,致大量病毒进入血循环,出现病毒血症。其结果,一方面,在淋巴结、脾脏等淋巴组织和其他器官中感染以T淋巴细胞为主的单个核血细胞,在淋巴细胞等单个核细胞中扩增繁殖,使其破坏,临床和病理表现为外周血中淋巴细胞数量急剧下降,淋巴组织(淋巴结、脾脏等)萎缩,继之发生有淋巴细胞和单个核细胞介导的急性免疫功能缺陷状态;另一方面,感染多器官组织细胞,引起多系统、器官病变,如感染神经细胞导致中枢神经系统病变,感染消化道上皮细胞导致腹泻、腹痛等,感染肾小管上皮细胞引起肾功能损害,感染心肌细胞出现心律失常、心功能不全,感染胰岛细胞出现血糖增高等。在这一阶段,如疾病仍在进行性发展,可使肺内渗出进一步加重,并合并肺内小血管弥漫性血栓形成,出现肺损伤甚至发展为ARDS;后期出现机化性肺炎或肺纤维化。随着细胞免疫和体液免疫逐步恢复,产生病毒中和抗体,病情出现自限性改变。但有相当部分患者因过量或不适当使用糖皮质激素导致出现继发(的)细菌和(或)真菌感染,个别病例在发病早期即合并细菌,尤其是耐药金黄色葡萄球菌的感染,应予以重视。

  病理

  SARS患者肺部病理改变的研究较为深入,而其他器官的组织病理变化则较少。总体而言,SARS患者的肺湿重增加,绝大多数尸体解剖(患者)的肺大体标本为实变,组织病理可见弥漫性肺泡损伤:①弥漫肺水肿;②透明膜形成;③肺泡萎陷;④肺泡上皮细胞脱落;⑤肺泡腔纤维组织增生和肺泡上皮细胞增殖,并随病程延长,肺组织纤维样机化逐渐加重。并可见大量多核细胞,免疫组化显示其为巨噬细胞和肺上皮细胞,可能与病毒感染相关。

  除此之外,其他病理改变包括:①支气管和肺泡上皮鳞状上皮化生;②胸膜下细小支气管或肺泡腔内纤维结节样组织增生;③支气管上皮细胞纤毛脱落;④肺组织中单核细胞噬血细胞现象;⑤肺上皮细胞、单核/巨噬细胞、淋巴细胞凋亡;⑥血管损伤,如肺血管壁水肿及血管腔内纤维素样血栓形成,伴或不伴肺梗死。

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