严重急性呼吸综合征是怎么引起的-严重急性呼吸综合征是什么原因引起的-严重急性呼吸综合征怎么治疗效果好-第1页-家庭医生在线

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严重急性呼吸综合征的病因

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　　严重急性呼吸综合征病因概要：

　　严重急性呼吸综合征的病因主要分为3大方面：SARS患者是最主要的传染源，主要经过密切接触人一人间传播，人群普遍易感;SARS的发病机制尚不明确;SARS患者的肺湿重增加，绝大多数尸体解剖(患者)的肺大体标本为实变，组织病理可见弥漫性肺泡损伤。

　　严重急性呼吸综合征详细解析：

　　流行病学

　　SARS病例最早发生于我国广东佛山(2002年11月16日)，之后蔓延于广州市和广东各地。于2003年2月起，逐渐向内地和国外暴发流行，截至2003年7月31日为止波及全球26个国家，罹患人数8096人，774人死亡，总死亡率为9.6%，其中，中国大陆的感染人数为5327人，死亡人数为349个，死亡率为6.6%。

　　自2003年7月以后，又相继有4起SARS事件发生，其中3起由于实验室操作不当导致病原菌泄露，引起l例或多个病例感染，这3起由于生物安全疏漏导致的SARS感染事件分别发生存新加坡、台北和北京的有关实验室;第4起SARS新出现病例来自广东省广州市，为散在发生4例SARS患者。其中3例与暴露在动物或相关环境有关，1例感染暴露源不明。之后，未再有新的SARS病例发生。

　　1.传染源

　　现有资料提示，SARS患者是最主要的传染源。患者在刚出现症状时即具有一定传染性，并随病程和病情加重传染性逐渐增强，在发病的第2周传染性最强，尚未发现潜伏期患者和极易治愈出院患者有传染他人的证据，也未发现隐性感染者具有传染性。

　　已有证据表明，SAILS—CoV感染以显性感染为主，存在症状不典型的轻型患者，并可能有隐性感染者，但较少见。

　　尽管目前SARS—CoV的准确来源尚未确定，但根据临床、实验室及动物模型的实验研究结果，提示该病毒极有可能来自啮齿类动物，如果子狸、花面狸、雪貂等，由于人类不适当捕猎和食用，使其体内的冠状RN。A病毒在人体的变异或突变后出现的一种新型RNA病毒，实现动物一人和人一人之间的传播。

　　2.传播途径

　　SARS—CoV主要经过密切接触在近距离(小于1m)内传播给周围的人群，包括家人、朋友及医务工作者等。已经确认的传染路径为SARS—CoV随呼吸道飞沫由眼、鼻、口感染呼吸道黏膜上皮细胞，实现人一人间传播。SARS的传染源主要是急性发病期sARS患者，在潜伏期的传染性可能性较弱，恢复期出现中和抗体后在理论上则无传染性，但尚需进一步在临床和实验室研究证实，至今未发现有健康携带者。

　　3.易感人群

　　一般认为人群普遍易感，但儿童感染率较低，具体机制不明。与SARS症状期患者未加适当防护的密切接触者是SARS感染的高危人群。医护人员和家属等因近距离接触次数多、接触时间长，如果防护措施不力，很容易被感染。

　　发生机制

　　目前，SARS的发病机制尚不明确，现有的研究提示人体经呼吸系统感染SARS病毒后，在支气管黏膜上皮细胞和肺泡上皮细胞内进行繁殖，肺上皮细胞经病毒刺激后诱导或破裂释放出大量炎性介质，如白细胞介素(IL)一l、IL一6、IL一8、γ一干扰素诱导蛋白(IP)一10、巨噬细胞炎性蛋白(MIP)一l、单核细胞趋化蛋白(MCP)一1、肿瘤坏死因子(TNF)一α等，导致肺泡壁毛细血管扩张、充血、渗透性增加，引起肺泡壁水肿，肺泡壁内大量渗出性物质，导致肺组织损伤。同时由于毛细血管通透性增加，致大量病毒进入血循环，出现病毒血症。其结果，一方面，在淋巴结、脾脏等淋巴组织和其他器官中感染以T淋巴细胞为主的单个核血细胞，在淋巴细胞等单个核细胞中扩增繁殖，使其破坏，临床和病理表现为外周血中淋巴细胞数量急剧下降，淋巴组织(淋巴结、脾脏等)萎缩，继之发生有淋巴细胞和单个核细胞介导的急性免疫功能缺陷状态;另一方面，感染多器官组织细胞，引起多系统、器官病变，如感染神经细胞导致中枢神经系统病变，感染消化道上皮细胞导致腹泻、腹痛等，感染肾小管上皮细胞引起肾功能损害，感染心肌细胞出现心律失常、心功能不全，感染胰岛细胞出现血糖增高等。在这一阶段，如疾病仍在进行性发展，可使肺内渗出进一步加重，并合并肺内小血管弥漫性血栓形成，出现肺损伤甚至发展为ARDS;后期出现机化性肺炎或肺纤维化。随着细胞免疫和体液免疫逐步恢复，产生病毒中和抗体，病情出现自限性改变。但有相当部分患者因过量或不适当使用糖皮质激素导致出现继发(的)细菌和(或)真菌感染，个别病例在发病早期即合并细菌，尤其是耐药金黄色葡萄球菌的感染，应予以重视。

　　病理

　　SARS患者肺部病理改变的研究较为深入，而其他器官的组织病理变化则较少。总体而言，SARS患者的肺湿重增加，绝大多数尸体解剖(患者)的肺大体标本为实变，组织病理可见弥漫性肺泡损伤：①弥漫肺水肿;②透明膜形成;③肺泡萎陷;④肺泡上皮细胞脱落;⑤肺泡腔纤维组织增生和肺泡上皮细胞增殖，并随病程延长，肺组织纤维样机化逐渐加重。并可见大量多核细胞，免疫组化显示其为巨噬细胞和肺上皮细胞，可能与病毒感染相关。

　　除此之外，其他病理改变包括：①支气管和肺泡上皮鳞状上皮化生;②胸膜下细小支气管或肺泡腔内纤维结节样组织增生;③支气管上皮细胞纤毛脱落;④肺组织中单核细胞噬血细胞现象;⑤肺上皮细胞、单核/巨噬细胞、淋巴细胞凋亡;⑥血管损伤，如肺血管壁水肿及血管腔内纤维素样血栓形成，伴或不伴肺梗死。

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