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遗传性非息肉病性大肠癌的病因

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　　大肠癌是我国常见的恶性肿瘤，以往研究表明其发生常涉及等位基因的杂合性缺失这一途径，并与多个癌基因和抑癌基目的突变有关。近年来对VNPCC的发现和研究，使人们对大肠癌的发生机制有了新的认识。1913年Wnrthitt首次描述了HNPCC的临床病理特征，并报道了一些胃癌、大肠癌聚集的家系。但直到半世纪后，Lynch等才更详细地描述了这些家系的遗传和临床病理学特征，并根据是否发生肠外肿瘤将其分为Lynch I型和LynchⅡ型，因此，HNPCC又被称为Lynch综合征。现已明确HNFCC是一类常染色体显性遗传疾病。HNPCC的主要遗传学基础是错配修复基因出现突变。MMR能表达错配修复蛋白，此蛋白为～种核酸水解酶，在DNA复制过程中能水解错配的碱基，从而保证DNA的精确复制，维持人类遗传的稳定性和保守性。如果MMR发生突变，错配修复蛋白的表达就会出现异常，使DNA的错配率增加，由此引起与细胞增殖有关的基因出现突变。MMR出现突变可导致微卫星不稳定性的发生，引起抑癌基因和细胞生长调控基因内重复序列发生突变，使机体对细胞生长和凋亡失去控制，从而造成细胞出现恶性分化、繁殖。微卫星是指短申的2—4个核苷酸的简单重复序列，其中二核苷酸重复序列在真棱细胞最常见。MSI即指由于重复序列长度的改变，其中2个以上的基因位点发生MST称为复制错误。

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