有证据显示解剖学先天畸形(如先天性胆总管囊肿、caroli病、胰胆管汇合异常)、慢性炎性病变(如肝吸虫病等)、肝胆管结石、自身免疫性疾病(如原发性胆汁性肝硬化等)等并发胆囊癌的概率较正常人明显增高。有关胆管癌的分子生物学研究为数较少。现有研究多集中在肝外胆管癌K-ras基因突变的检测。较大样本检测结果报告胆管癌中K-ras基因突变率平均为41%,表明K-ras基因异常改变在原发性胆管癌的发生中起着重要的作用。K-ras基因突变是胆管癌的异常分子事件,但不是唯一的成癌因素。恶性肿瘤的发生是多种基因异常协同作用的结果。初步认为胆囊癌的发病机制可能是:在上述致癌因素的长期作用下,引起胆管上皮细胞的慢性炎性损伤,受损伤的胆管细胞持续受到不良因素的刺激而发生基因突变,导致癌基因活性增强和抑癌基因功能丧失,不能正常监控胆管细胞的增殖和凋亡,使胆管细胞出现异常增生,最后出现胆管细胞的恶性变。
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